№ 3. Сприйнятливість та механізм ураження при лямбліозі

Сприйнятливість до лямбліозу

Перешкоджають зараженню лямбліями:

  • харчування з великою кількістюбілків,
  • хороша перистальтика іжовчовиділення,
  • висока кислотністьшлункового соку,
  • хороший імунітет,
  • здорова слизова оболонка тонкого кишечника,
  • низька інтенсивність пристінкового травлення (у дорослих і особливо при целіакії - непереносимості білка глютена в пшениці, житі, ячмені та вівсі).

  • харчування з великою кількістювуглеводів,
  • знижена кислотністьшлункового соку,
  • запори,
  • віддалений шлунок або жовчний міхур,
  • порушення функцій тонкого кишечника через хімічні речовини (консерванти, барвникита ін),
  • порушений імунітет (наркоманія, ВІЛ).

  • розумово відсталі та психічно хворі люди (низький рівень гігієни),
  • гомосексуалісти,
  • працівники дитячих садків,
  • працівники каналізації та очисних споруд,
  • працівники звіророзсадників та зоопарків.

Імунітет при лямбліозі

При лямбліозі чітко простежується генетична схильність, яку можна виявити за допомогою типування за системою HLA, хоча на практиці цього не роблять.

  • частіше інфіковані люди зII (А) групою крові(Шабалов, Староверів, 1998),
  • схильні до лямбліозу люди з гаплотипом A1 та B5,
  • Хронічний лямбліоз найчастіше зустрічається при HLA-B5, DR3, DR4, DR7.

Пацієнти з ВІЛ-інфекцією у стадіїСНІДу заражені достовірно частіше, ніж здорові люди або пацієнти з початковими порушеннями імунітету.

Зазвичай лямблії паразитують лише кілька місяців (в середньому 6 місяців), після чого організмсамоочищається (частіше) або носійство стає безсимптомним (рідше). Однак якщо порушено утворення антитіл (гіппогаммаглобулінемія, дефіцит IgA), то лямбліоз має завзятий, хронічний перебіг. У таких випадках стійкість до лікування буває викликана асоціацією лямблій з грибками, стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою, гельмінтами.

Можливе повторнесамозараження лямбліями, яке призводить до хронічного перебігу лямбліозу.

Імунітет нестійкий, триває до 2-6 місяців. Антитіла класу G (IgG, читається «імуноглобуліни джи») зберігаються до 2-6 місяців після успішного лікування. Можна легко захворіти на лямбліоз повторно.

Патогенез (патологічні процеси)

Як я вказував раніше,заражаюча доза дорівнює 10-100 цист, що пов'язано з кислотним бар'єром шлунка (цисти можуть ушкоджуватися соляною кислотою шлунка). У 12-палій кишці з кожної цисти виходять по 2 вегетативні форми лямблії, які діляться кожні 20 хвилин і швидко заселяють тонкий кишечник. Раніше помилково вважалося, що лямблії можуть жити у жовчовивідних шляхах, але тепер це виключають.Концентрована жовч згубна для лямблій, а малі її концентрації в кишечнику стимулюють ріст та розвиток лямблій.

Всі ці ланки патогенезу взаємопов'язані, тому їх складно виділити в однозначний послідовний ланцюжок.

Лямблії протягом свого життя багато разів прикріплюються і відкріплюються від кишкової стінки, викликаючи:

  • механічні ушкодження,
  • стимуляціюнервових закінчень, що призводить до рефлекторних порушень у регуляції роботи всіх органів ШКТ.

Лямблії впроваджуються в кишкову стінку, пошкоджуючи її і викликаючи запалення. Запальний процес призводить доатрофії епітелію(у 50%), посилює секрецію рідини в просвіт кишечника (діарея), порушує перистальтику та утворення кишкових гормонів (секретин, холецистокінінта ін.).

Зрештою серйозно порушується обмін речовин у кишковій стінці і виникає дисбактеріоз.

лямбліозі

Вегетативні форми лямблій у просвіті кишечника (картина під мікроскопом).

Дисбактеріоз буває у 100% випадків лямбліозу. Доведено симбіоз (взаємовигідні відносини) між лямбліями та грибками родуКандида(ці грибки виділяють для лямблій вітаміни групи B), а також між лямбліями та бактерією Helicobacter pylori. Нагадаю, щохелікобактер пілорівикликає розвиток виразок та ерозій у шлунку та у 12-палій кишці.

Пошкодження кишкової стінки, вплив продуктів життєдіяльності лямблій та дисбактеріоз призводять до порушення синтезу травних ферментів. За даними біопсії, у дітей з лямбліозом активність ферментів слизової 12-палої кишки (лактаза, амінопептидазата ін) майжев 2 рази нижче, ніж у дітей з хронічним гастродуоденітом (гастродуоденітомназивають запалення шлунка і 12-палої кишки).

Синдром мальабсорбції- це синдром порушеного всмоктування (від лат. Malus -поганий, absorptio -поглинання). Раніше передбачалося, що мальабсорбція обумовлена ​​механічним закриттям лямбліями поверхні кишківника, адже лямблій буває до 1 млн на см 2 . Проте поглиблені дослідження показали, що лямблії закривають трохи більше 5-6% всієї поверхні тонкої кишки. Було встановлено, що лямблії втручаються в пристінне (мембранне) травлення і відкачують поживні речовини з простору між мікроворсинками кишечника. Іншими причинами мальабсорбції приЛямбліоз є пошкодження кишкової стінки і порушення утворення ферментів.

При лямбліозіпорушується всмоктування багатьох речовин:

  • білків, жирів, вуглеводів,
  • більшості вітамінів (A, C, групи B).

Синдром хронічної інтоксикації

Продукти життєдіяльності лямблій призводять до розвитку синдрому хронічної інтоксикації (отруєння). Його характерна особливість -депресія та пригнічений стан. Ще першовідкривач Душан Лямбль назвав лямблію «паразитом туги і печалі». Спостерігаються різні розлади вегетативної регуляції (дратівливість, плаксивість, головний біль, запаморочення, екстрасистолія,юнацька гіпертензіята ін).

Лямблії викликають сильну алергізацію організму. Вважається, що у 69% хворих з алергічними захворюваннями шкіри виявляються лямблії.

  1. посилення проникності для різних антигенів через пошкодження кишкової стінки,
  2. відповідь імунної системи організму (еозинофілія, секреція IgE),
  3. алергізація продуктами життєдіяльності лямблій (я б провів аналогію з коростою, при якій свербіж є алергічною реакцією на коростяного кліща та продукти його життєдіяльності).

Виснаження імунної системи

Черезрізноманіття антигенів лямблійімунна відповідь при лямбліозі має слабку специфічність.

Лямблії використовуютьцитокіни(хімічні сполуки, що регулюють діяльність імунної системи) як фактори росту, а вищезгаданий синдром мальабсорбції знижує секрецію захисних антитіл через дефіцит білка в організмі.

Додатково лямблії впливають на імунітет у вигідному для себе напрямку. Знижується рівеньантитіл класів G (в 1,5 рази) і A, зменшується рівень компонентів комплементу (комплементомназиваютьскладну систему білків крові, що бере участь у знищенні бактеріальних та інших клітин-мішеней), у третини пацієнтів падає фагоцитарна активність нейтрофілів.

Хронічне протягом лямбліозупов'язують із існуванням лямблій з різними антигенними властивостями і різною стійкістю до ферментівтрипсинуіхемотрипсину, а також з можливістю руйнувати антитіла класу A (IgA). Лікування можуть також перешкоджати взаємовигідні асоціації лямблій з бактеріями, грибками та гельмінтами.