Альдостерон при серцевій недостатності
За останнірокиотримано багато суперечливих даних щодо секреції альдостерону у хворих із серцевою недостатністю. Можна цілком погодитися з думкою Luetscher (1962), що пояснювати розвиток серцевої недостатності лише гіперальдостеронізмом було б надто примітивно.
Одним з основнихрегуляторівводного обміну є антидіуретичний гормон (АДГ) нейрогіпофіза, секреція якого провокується рефлекторним шляхом через осморецептори судин. При серцевій недостатності багатьма описана підвищена активність АДГ. Е. І. Берман (1965) встановив, що затримка рідини у тканинах при серцевій декомпенсації пов'язана з підвищеною секрецією АДГ. Сумміруючи всевикладене вище, можна сказати, що гормональні впливи беруть активну участь у всіх проявах компенсаторних реакцій і в розвитку недостатності серця.
Весьпроцес гормональної адаптації, а потім і її недостатності при серцевій декомпенсації, що розвивається, протікає схематично в наступному порядку. При пред'явленні серцю підвищених вимог відбувається почастішання та посилення серцевої діяльності завдяки підвищенню функції симпатико-адреналової системи. Якщо причина діє постійно, то залучаються нові компенсаторні механізми — розвивається гіпертрофія окремих відділів серця, що забезпечується підвищеною секрецією СТГ. Під впливом цього гормонального фактора посилюються метаболічні процеси в серцевому м'язі, підвищується синтез специфічних скорочувальних білків і більш повноцінно долається перешкода (клапанний порок, підвищення артеріального тиску). Однак і цей механізм може лише тимчасово запобігти розвитку недостатності серця, оскільки сама гіпертрофія таїть усобі елементи майбутньої недостатності скорочувальної функції міокарда
Відноснагіпоксія міокарда, властива гіпертрофії, порушує обмінні процеси і знижує скорочувальні властивості міофібрил. Внаслідок ослаблення сили серцевих скорочень відбувається зменшення ударного об'єму крові, мале наповнення артерій та застій крові у венах, що спричиняє подразнення об'ємних рецепторів. Імпульси, що досягають гіпоталамуса, провокують секрецію адреногломерулярного гормону, що стимулює секрецію альдостерону (Е. Н. Герасимова, 1963). Викликана альдостероном підвищена реабсорбція натрію, його затримка у тканинах та пов'язане з цим порушення осмотичної рівноваги провокують секрецію вазопресину (ЛДГ), затримку рідини в організмі та розвиток картини застійної серцевої недостатності. Всі ці складні механізми компенсації та декомпенсації серцевої діяльності наводяться в дію центральним регуляторним гіпоталамо-гіпофізарним апаратом.
Враховуючи значну роль порушень іонної рівноваги в патогенезі серцевої недостатності, при лікуванні її робляться спроби відновлення порушеної рівноваги (Sodi-Pollares, 1966). Передбачається, що введення великих доз глюкози з інсуліном сприяє нагромадженню калію у клітинах міокарда. Є вказівки, що інсулін сприяє насиченню клітин калієм. При серцевій недостатності показано також введення кальцію, який конкурує із входженням у клітини натрію при недостатньому вмісті калію. Насичення клітин кальцієм підвищує скорочувальні властивості міокарда, тоді як навантаження клітин натрієм лише ушкоджує клітину і викликає її дегенерацію. Цілком обґрунтовано в цих випадках систематичне застосування салюретиків. Підвищена секреція альдостерону виправдовує такожтерапію його антагоністами (альдактон, спіролактон).
Глибокі біохімічніпорушення, що спостерігаються при серцевій недостатності, виправдовують спроби застосування препаратів, що впливають на метаболізм у міокарді. Експериментальні спостереження, проведені М. Г. Пшенниковою, Ф. 3. Меєрсон та Н. Г. Тараєвою (1966), показали сприятливу дію на скорочувальні властивості міокарда препаратів, що стимулюють синтез нуклеїнових кислот та скорочувальних білків серцевого м'яза. Останнім часом ці дані отримали підтвердження у клініці. Застосування фолевої, оротової кислот та вітаміну B12, за спостереженнями П. Є. Лукомського, Ф. З. Меєрсон та співр. (1967), надає сприятливий ефект щодо гемодинамічних показників та фазової структури серцевого циклу навіть у тяжких хворих, які перенесли інфаркт міокарда.
Застосування старих випробуваних серцевих глюкозидів (дигіталісу) отримує в даний час нову інтерпретацію. Зважаючи на близькість хімічної структури дигіталісу та кортикостероїдів, можна сказати, що, крім добре встановлених механізмів дії, ці препарати впливають і на синтез білка в міокарді, сприяючи тим самим посиленню серцевих скорочень.