Цитологічні зміни крові при туберкульозі
Гуморальна єдність людського організму переважно підтримується кров'ю. Не меншу роль, ніж рідка частина крові, грають її клітини. Зовсім різне функціональне значення мають клітини так званої білої та червоної крові.
Біла кров є єдиною захисною системою з сполучною тканиною. Клітини білої крові, що легко мобілізуються, одними з перших беруть участь у запальних процесах. Характер процесу накладає свій відбиток зміну крові і дозволяє будувати висновки про стан захисних і репаративних процесів у організмі.
Найбільш рухливими клітинами захисту людини є нейтрофіли. Більшість запальних процесів зараз викликає з їхнього боку реакцію. Змінюється, по-перше, кількість і, по-друге, якість нейтрофілів. Так як нейтрофіли становлять 2/3 клітин білої крові, нейтрофілія і нейтропенія зазвичай спричиняють лейкоцитоз і лейкопенію. Значно тоншим показником напруги цієї системи мікрофагів служить зсув ядра нейтрофілів вліво.
Тривалість впливу інфекції та ступінь виснаження нейтрофілів добре відображає інший показник - кількість нейтрофілів з патологічною зернистістю.
Слабкі роздратування мало змінюють загальну кількість лейкоцитів і частіше впізнаються по невеликому лівому зсуву нейтрофілів. Середню силу роздратування ведуть до вираженого зрушення нейтрофілів вліво до лейкоцитозу. Сильний тієї ж природи подразник може спричинити лейкопенію. Так, септичні процеси найчастіше викликають лейкоцитоз, тяжкий сепсис дає лейкопенію. Лівий зсув нейтрофілів в останньому випадку буває набагато різкіше вираженим, відбувається вимивання мало диференційованих клітин кісткового мозку.
Однією і тією жсили подразник в одному організмі викликає лейкоцитоз і зсув нейтрофілів, в іншому - з повноцінним кістковим мозком, що добре функціонує, - не дає відхилень нейтрофілів в периферичній крові. Гострий апендицит, що виник у фізично міцної людини, може викликати першу добу ні лейкоцитозу, ні зсуву нейтрофілів (Е.А. Хрущова).
Зміни кількості еозинофілів і нейтрофілів протікають далеко не паралельно, хоча ці клітини лежать перемішаними в одній і тій же материнській тканині кістковому мозку. Особливо різкі зміни еозинофілів спостерігаються при алергічних реакціях. Доведено здатність еозинофілів накопичуватися в алергічних осередках запалення (еозинофільна інфільтрація). У кістковому мозку в цей момент зазвичай спостерігається підвищене утворення еозинофілів та зсув їх ліворуч. Кількість еозинофілів у крові залежить не тільки від ступеня збудження кісткового мозку, але й від інтенсивності загибелі еозинофілів на периферії, в осередках запалення.
Тому паралелізм між кількістю еозинофілів у кістковому мозку та в периферичній крові далеко не повний. Сильний вихід еозинофілів з кісткового мозку та видиме виснаження його можуть супроводжуватись еозинофілією крові. При гіперпродукції еозинофілів у кістковому мозку може спостерігатися не лише збільшення, а й зменшення їх кількості у периферичній крові. У разі при перших ознаках поліпшення, т. е. коли знижується еміграція еозинофілів з кров'яного русла і зменшується загибель у вогнищах запалення, у крові число еозинофілів швидко зростає, перевищуючи норму. Збільшення кількості еозинофілів тому часто поєднується з поліпшенням стану хворого.
Тяжкий період більшості хвороб протікає з різким зменшенням (співом або повним зникненням еозинофілів з крові. Однак придеяких інфекціях спостерігається своєрідне фарбування гемограми. Так, при скарлатині першому періоду хвороби відповідає гемограма j гострого септичного захворювання, проте із збільшенням кількості еозинофілів. Великою еозинофілією супроводжуються деякі важкі, навіть смертельні алергічні реакції. Тому ізольовано та взятий симптом гіпереозинофілії не може розцінюватися як сприятливий.
Інфекції, що протікають із збудженням системи макрофагів (ретикуло-ендотеліальної системи), від початку супроводжуються моноцитозом. Діючий агент може бути різними моноцитоз можна спостерігати при сепсисі, протозойних захворюваннях на туберкульоз, але тільки в одній з фаз хвороби. Так, при туберкульозі моноцитоз відзначається лише у період гематогенної дисемінації.
Той самий агент, але сильніше діючий, може викликати пригнічення системи макрофагів, придушення її проліферативних можливостей та посилену загибель елементів цієї системи; тому початок деяких особливо тяжких інфекцій супроводжується монопенією. Подолання важкого періоду хвороби за загальнобіологічним законом позначиться гіперпродукцією клітин системи макрофагів та мотоцитозом у крові.
Зміни кількості лімфоцитів пов'язані зі специфічними властивостями агента та фази його дії на лімфопоез. Первинний туберкульоз при гіперплазії лімфаденоїдної тканини супроводжується лімфоцитозом, а при казеозі лімфатичних вузлів – лімфопенією.
Загальна кількість лейкоцитів рідко змінюється за рахунок лімфоцитів. Лише виражені лімфоцитарні реакції супроводжуються лейкоцитозом, викликаним збільшенням лімфоцитів (А. І. Гаваш, Є. І. Крашеніннікова). Причина лімфоцитарних реакцій неясна, тому коли вони спостерігаються у туберкульозних хворих, важко сказати, яку роль прицьому грає туберкульоз.
Первинний туберкульоз. Момент первинного зараження на туберкульоз рідко може бути визначений клінічно. Первинні захворювання зазвичай виникають після тривалого перебування інфекції в організмі, характеризуються різним ступенем ураження окремих систем організму. Тому при первинному туберкульозі спостерігаються різні реакції крові.
Експериментальні дані показують, що первинне зараження супроводжується, як правило, гіперпластичною реакцією лімфаденоїдної тканини та лімфоцитозом у крові (Н.А. Шмельов). При клінічному спостереженні іноді можна відзначити форми первинного туберкульозу, що важко протікають, при яких кількість лімфоцитів невідповідно високо (Е.Д. Тимашева). Слід знати цю особливість та при оцінці гемограми пов'язувати високий лімфоцитоз у тяжких випадках первинного туберкульозу із залишками реактивності раннього періоду первинної інфекції.
Тривалі форми первинного туберкульозу, навпаки, частіше супроводжуються лімфопенією. Стійка та виражена лімфопенія спостерігається у випадках більш менш генералізованого ураження лімфатичних вузлів. На відсоток лімфоцитів крові впливає, по-перше, казеозна деструкція лімфаденоїдної тканини та, по-друге, реактивне пригнічення лімфопоезу.
Моноцити крові також значно різкіше реагують при первинному туберкульозі, ніж вторинному. Експериментальні та клінічні дані свідчать про те, що у фазі первинної дисемінації туберкульозу та подразнення ретикуло-ендотеліальної системи у крові спостерігається моноцитоз. При первинному туберкульозі тривалість моноцитозу може вимірюватися як тижнями, а й місяцями (Н.А. Шмельов).
За експериментальними даними 3.А. Лебедєвої, В.І. Пузік, О.М. Чистовича, при первинному зараженні уражається нелише лімфатична система, а й кістковий мозок, селезінка та печінка. У цих органах репаративна здатність велика і вогнища за кілька місяців зникають. Але при цьому відбувається надзвичайно широке подразнення ретикуло-ендотеліальної системи, наслідком якого є тривалий моноцитоз у крові.
При тяжкому перебігу первинного туберкульозу в крові спостерігається моноспів. За даними Є.Д. Тимашовий, це найбільш стійка ознака важких форм первинного туберкульозу. Казеозно-пневмонічні вогнища вторинних форм туберкульозу також діють гнітюче на ретикуло-ендотеліальну систему та викликають монопінію. Проте виражена моноспенія частіше спостерігається при первинному туберкульозі.
На особливу згадку заслуговують ті форми туберкульозу, при яких дисемінація розвивається по органах ретикуло-ендотеліальної системи — кістковому мозку, селезінці, печінці, минаючи легені. Як показали наші спостереження останніх років, у цих випадках можна знайти різкі та різноманітні зміни крові.
Більшість їх можна пов'язати з мієлолієнальним синдромом, з рефлекторним впливом селезінки на кістковий мозок через центральну нервову систему. Морфологічні дослідження кісткового мозку у своїй показують майже повну його безпеку. Зміни крові пов'язані з функціональними порушеннями — дозрівання та виходу клітин кісткового мозку до судинного русла. Для туберкульозу селезінки, навіть без видимого безпосереднього залучення до туберкульозного процесу кісткового мозку характерні лейкопенія, тромбоцитопенія та анемія у різних поєднаннях.
Крім гіпопластичних реакцій, Ε.Μ. Тареєвим описані картини крові при туберкульозі, подібні до лейкозу та лейканемії.
Глибокі порушення у кровотворній системі викликає гострий туберкульозний сепсис, тобто міліарне утвореннягнійничків, що містять туберкульозні мікобактерії, за відсутності продуктивної тканинної реакції. При цьому гостросептичному стражданні спостерігаються зміни як червоної, так і білої крові (перніціозоподібна анемія з геморагічним діатезом, поліцитемія, лейкемоїдні картини крові, найчастіше нейтропенія, що межує з агранулоцитозом).
Особливо слід зазначити, що у перші дні туберкульозного менінгіту в гемограмі може бути скільки-небудь виражених змін. Захисні механізми сполучної тканини та пов'язаної з нею крові повільно приводяться в дію при цьому захворюванні.
При подальшому перебігу туберкульозного менінгіту виникають значні зміни в гемограмі у вигляді збільшення відсотка паличкоядерних та зниження лімфоцитів.
При підгострому та хронічному гематогенно дисемінованому туберкульозі найбільш специфічною рисою гемограми є моноцитоз (Н.А. Шмельов). Моноцитоз супроводжує не весь перебіг хвороби, а лише фази дисемінації, період формування горбків за переважно продуктивної тканинної реакції. Казеозне переродження вогнищ, перифокальна інфільтрація з розплавленням тканини не супроводжуються моноцитозом. Тому у важкий період хвороби на зміну моноцитозу поступово приходить моноспів.