Інфаркт міокарда у хворої з масивним субарахноїдальним крововиливом (клінічне спостереження),
Повернутись до номера
Інфаркт міокарда у хворої з масивним субарахноїдальним крововиливом (клінічне спостереження)
Автори: Ніконов В.В., Савицька І.Б., Бутко Л.В., Яричкіна Л.П., Григор'єв А.Ю., Гончаров Г.В. - Харківська медична академія післядипломної освіти; Харківська лікарня швидкої та невідкладної медичної допомоги Рубрики: Медицина невідкладних станів, Кардіологія, Неврологія Розділи: Довідник фахівця
Хвора Л., 52 років, перебувала на стаціонарному лікуванні у неврологічному відділенні ХДКБСНМП.
При надходженні - скарги на помірний головний біль дифузного характеру, більше в лобовій частині голови, що супроводжується нудотою, блюванням, загальну слабкість.
Захворіла гостро вранці, коли з'явилася симптоматика. Викликано МСП, зафіксовано АТ 120/80 мм рт.ст., запідозрено ОНМК, хвора доставлена до клініки.
Анамнез життя: хвороба Боткіна у дитинстві. Фонові показники АТ - 100-110/70-80 мм рт.ст., цифри АТ раніше не підвищувалися, регулярно (2 рази на рік) проходить медичні огляди на підприємстві. Туберкульоз, цукровий діабет, шкірні та венеричні захворювання заперечує. Сімейний анамнез не обтяжений. Цефалгії раніше не турбували. Травми голови заперечує. Алергологічний анамнез не обтяжений. За словами хворої, інфекційних захворювань у сім'ї немає.
Status praesens objectivus communis: нормостенік. Шкірні покриви та видимі слизові блідо-рожеві, чисті, вільні від висипань. Периферичні лімфовузли не збільшені. Аускультативно у легенях везикулярне дихання, хрипів немає. Тони серця приглушені, ритмічні. АТ 120/80 мм рт.ст., пульс 76 ударів за хвилину. Живіт м'який, безболісний, патологічні освіти на всьомуПротягом не пальпуються. Стілець та діурез (за словами хворої) в нормі.
Status neurologicus: свідомість ясна. Менінгеальні символи негативні. Очні щілини D = S. Зіниці: D = S. Фотореакції середньої жвавості, D = S. Корнеальні рефлекси: D = S. Ністагма, диплопії немає. Особа симетрична. Позитивний симптом Манна. Мова середньої лінії. Глоткові рефлекси збережені. Фонація достатня. Сухожильні рефлекси з рук, ніг пожвавлені праворуч. М'язова сила достатня. М'язовий тонус підвищений у правій руці та нозі. Правобічна гемігіпестезія. Черевні рефлекси не викликаються. Патологічні стопні рефлекси не викликаються. Координаторні проби виконує невпевнено із двох сторін. Мова не порушена. Гіпергідроз кистей та стоп.
Додаткові методи дослідження: клінічні аналізи крові, сечі, біохімії крові – без особливостей, коагулограма – прояви гіперкоагуляції.
На серії МР томограм головного мозку (у день надходження) (рис. 1) - ознаки масивного субарахноїдального крововиливу з затіканням крові в міжпівкульну щілину, формуванням локального пластинчастого субдурального крововиливу в лівій лобовій ділянці завтовшки до 0,2-0,5 см і потраплянням крові у шлуночкову систему, переважно у порожнину четвертого шлуночка. Серединні структури не зміщені. Краніовертебральний перехід - без особливостей.
Окуліст: ангіопатія сітківки, застійні явища на очному дні.
УЗД органів черевної порожнини, нирок: хронічний калькульозний холецистит.
З урахуванням скарг, даних анамнезу, об'єктивного огляду, даних нейровізуалізації було виставлено клінічний діагноз: спонтанний субарахноїдальний крововилив із формуванням субдуральної гематоми в лівій лобовій ділянці з правосторонньою пірамідною недостатністю.
Динамічнеспостереження: через 30 хвилин після надходження у хворої розвиваються напад серцевої астми у вигляді вираженої задишки, відчуття нестачі повітря, сухий кашель, при огляді - різка блідість шкірних покривів, що змінилася ціанозом, ЧДД 24 в 1 хвилину, ЧСС 110 уд. за 1 хвилину, АТ 150/90 мм рт.ст., дистанційні сухі хрипи. Хворий надано ургентну допомогу, напад знято протягом 30 хвилин. Аналогічні напади серцевої астми по 30-40 хвилин поновлювалися двічі протягом 9 годин.
Хворий проведено ЕКГ у динаміці (рис. 2–4). Оглянуто кардіологом — верифіковано великовогнищевий інфаркт міокарда передньоперегородкової локалізації. Гіпертрофія міокарда лівого желудочка.
Аналіз крові на тропонін I – 4,99 (норма – до 0,067 нг/мл).
Хворий проводилася гіпотензивна терапія (вальсакор по 20 мг), протинабрякова терапія (лізину есцинат по 10 мл 2 рази на добу краплинно), нейропротективна терапія (мексидол по 300 мг внутрішньовенно струминно, церебролізин по 10 мл внутрішньовенно струйно) .
За час спостереження цефалгії не відновлювалися, кардіальні скарги не турбували, АТ 120–130 мм рт.ст., менінгіальні ознаки негативні, пірамідна недостатність регресувала до кінця першого тижня спостереження.
Таким чином, супутній інфаркт міокарда у хворої з масивним субарахноїдальним крововиливом можна розглядати як прояв порушення функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи внаслідок активізації симпатичних нейрогенних впливів, що вилилася кров'ю в субарахноїдальний простір [5, 6]. Крім того, зміна нейрогуморальної регуляції функцій організму та систем протікала за типом феномена взаємного обтяження [2] - взаємодії патологічної ноцицептивної імпульсації від мозковихоболонок та пошкодженого міокарда, що і зумовило виникнення клініки гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми) при надходженні пацієнтки.
Зв'язок субарахноїдального крововиливу та уражень гіпоталамо-гіпофізарної системи переконливо показаний у роботах R. Wilkins (1977): у 61 % хворих з крововиливом у субарахноїдальний простір виявлено зміни в гіпоталамусі у вигляді некрозів, периваскулярних геморагій та масивних гіпофізарно-адреналової системи, у тому числі до набряку легень, виразок шлунка та ін [3].
R. Doshi та Y. Neil-Dwyer (1977) досліджували гіпоталамус та міокард у 12 померлих хворих із субарахноїдальним крововиливом та у 6 пацієнтів, які померли у зв'язку з іншою внутрішньочерепною патологією. При гістологічному дослідженні ушкодження гіпоталамуса (в основному перивентрикулярної області) та міокарда були виявлені тільки у хворих із субарахноїдальним крововиливом. Отримані дані можна розглядати з погляду зв'язку зазначеної патології з активізацією симпатичних нейрогенних впливів [3].
В.І. Самойлов [3] пропонує розглядати клінічні прояви гіпоталамічних розладів при субарахноїдальному крововиливі за трьома клінічними варіантами — вазомоторним (різка блідість шкірних покривів, підвищення артеріального тиску, тахікардія, почастішання дихання), катаболічному та нейродистрофічному. Виділення зазначених варіантів певною мірою умовно, проте у наведеному клінічному спостереженні можна відзначити одночасну наявність симптомів, властивих всім трьом варіантам.
О.Є. Дубенко та співавт. [1] з метою вивчення впливу різних типів гострого інсульту на розвиток кардіальної дисфункції та пошкодження міокарда обстежили 110 хворих, у тому числі23 - із субарахноїдальним крововиливом без захворювань серця в анамнезі. Було показано, що для хворих із субарахноїдальним крововиливом у першу добу були характерні наявність брадикардії та негативного зубця Т, а також більш оборотний характер цих змін порівняно з ішемічним та геморагічним інсультом. Зміни на електрокардіограмі супроводжувалися незначним підвищенням рівня кардіального тропоніну I, який був вищим при геморагічному інсульті та субарахноїдальному крововиливі та корелював з тяжкістю інсульту. Зв'язок ушкоджень міокарда із субарахноїдальним крововиливом переконливо показаний у роботах T. Kuroiva [4], J. Zaroff [7].
У контексті розгляду даного клінічного спостереження окремо хочеться відзначити компенсаторно-пристосувальні можливості організму: за наявності масивного субарахноїдального крововиливу і на конвексі, і на базисі головного мозку клініка була з мінімальними проявами менінгеального симптомокомплексу, за наявності великовогнищевого інфаркту міокарда.
Як казав Сенека, «Curae leves loquuntur, ingentes stupent» («Тільки мала сум каже, велика — безмовна»).
1. Дубенко О.Є., Ракова І.А. Нейрокардіальні зміни у хворих на гострий період різних типів мозкового інсульту // Новини медицини та фармації (темат. Номер «Неврологія»). - 2010. - № 328. - С. 42-43.
2. Ніконов В.В. Стрес: сучасний патофізіологічний підхід до лікування. - Харків: Консум, 2002. - 240 с.
3. Самойлов В.І. Субарахноїдальний крововилив. - Л.: Медицина, 1990. - 232 с.
4. Kuroiwa Т., Morita H., Tanabe H., Ohta T. Significance ST segment elevation в electrocardiograms в пацієнтів з ruptured cerebral aneurisms // Acta Neurochir(Wien). - 1995. - Vol. 133. - P. 141-146.
5. Naredi S., Lambert G., Eden E. та ін. Ускладнюється симпатетична нервова діяльність у пацієнтів з нетрауматічними субарахноідами еморрагея // Строки. - 2000. - Vol. 31. - P. 901-906.
6. Tung P., Koperlik A., Banki N. та ін. Predictors neurocardiogenic injury після subarachnoid haemorrage // Stroke. - 2000. - Vol. 35. - P. 548-557.
7. Zaroff J., Rordorf G., Newell J., Ogilvy C., Levinson J. Cardiac вивчається в пацієнтів з субарахноід аматором і electrocardiographic abnormalities // Neurosurgery. - 1999. - Vol. 44. - P. 34-39.