Отруйні речовини психоміметичної дії
405 групи лікувального факультету
Садигова Улдуз Аладдін кизи
Фізико-хімічні властивості ВZ, ДЛК (діетиламід лізергінової кислоти) та ін.
Механізм токсичної дії та патогенез інтоксикації.
Антидотна та симптоматична терапія. Зміст та надання медичної допомоги на етапах медичної евакуації.
ВТОВ що впливають психічні процеси називаються речовини психодислептичного дії.
Психодислептичною називається токсична дія хімічних речовин, що супроводжуються порушенням процесів сприйняття, емоцій, пам'яті, навчання, мислення та формуванням стану, що характеризується неадекватними поведінковими реакціями особистості на зовнішні подразники.
Наукове вивчення психоактивних речовин почалося лише у другій половині ХХ століття, хоча дія деяких із них знайома людству вже тисячоліття.
Здатність викликати психодислептичний ефект у різних психоактивних речовин неоднакова.
Є речовини, що пригнічують або активують процеси, що лежать в основі вищої нервової діяльності. Залежно від на ЦНС виділяють три групи токсикантів:
ейфоригени-тетрагідроканнабінол, суфентаніл, клонітазен;
галюциногени (ілюзіогени) - ДЛК, псилоцин, псилобіцин, буфотенін, мескалін та ін;
Деліріоген: ВZ, скополамін, дитран фенілциклідин та ін.
Хімічна класифікація
Похідні триптаміну: димелілтрептамін, буфотенін, псилоцин, псілобіцин, ДЛК, гармін.
похідні фенілкіламінів: мескалін 2,5-дімітокси – 4 – етіламфетамін, триметоксифенізопропіламін.
Піперидігліколяти: атропін, скополамін, хінуклединілбензілати.
Похідніфенілпіперидину та бензімідазолу: фентаніл, суфентаніл, ентонітазен.
Різні: фенциклідин (серніл), тетрагідроканнабінол.
Всі ці речовини передбачали використовувати на полі бою як отруйні речовини, а також їх можна розглядати як потенційні диверсійні отрути.
Фізико-хімічні властивості ВZ.
Це біла кристалічна речовина без запаху, термостабільна, стійка у водному розчині, синтетичного походження. Запланований спосіб застосування – аерозоль. У побуті отруєння наркоманів та токсикоманів. Середньоефективна токсодоза (ЕСt 50) близько 0,1 г хв/м 3 середньосмертельна 110 р хв/м 3 .
За своїми фармакологічними властивостями є М-холіномітетиком центральної дії і за рівнем психоміметичної активності подібний до атропіну.
У дозі 0,006-0,01 мг/кг викликає яскраву психопатологічну симптоматику через 2,5 хв.
ДЛК (діетиламідлізергінової кислоти).
Білий кристалічний порошок рослинного походження, без запаху. Плавиться при t = 830 з розкладанням. Чи не летючий. Погано розчиняється у воді, добре в органічних розчинниках, але сіль тартарат добре розчинний у воді.
Порогова доза становить 0,0002 – 0,0003 мг/кг. Прийом внутрішньо у дозі 0,005 мг/кг викликає виражений психоз. При інгаляційній дії доза становить 0,01 – 0,1 г хв/м 3 .
Безбарвна кристалічна речовина, добре розчинна у воді. Ефективна доза – 0,02 – 1 мг/кг.
В основі токсичної дії сернілу лежить здатність блокувати проведення нервових імпульсів у глутаматерських синапсах центральної нервової системи.
Фенциклідин (серніл) є блокатором НМДА – рецепторів глутамату (антагоніст – N-метил – Д – аспартат).
При діях у великихдозах відзначається порушення з боку інших медіаторних систем (холінергічної, дофамінергетичної, адренергічної).
Серніл раніше використовувався як засіб для наркозу. Можливо, його використовували з диверсійною метою.
Механізм дії та патогенез інтоксикації ВZ.
Основа механізму токсичної дії ВZ -блокада мускариночутливих холінергітичних структур у головному мозку та порушення внаслідок цього меднаторної функції аценілхоліну в синапсах ЦНС. ВZ потужний центральний холінометик, що міцно зв'язується з М-холінорецепторами мозку. Ацетилхоліну належить важлива роль у забезпеченні рівноваги процесів збудження та гальмування в ЦНС, а холінергічні механізми лежать в основі багатьох форм поведінки, включаючи навчання та пам'ять, тому блокада холінорецепторів ЦНС призводить до порушення психічної діяльності людини.
Вплив психотоміметику на холінергічну передачу не обмежується блокадою постсинаптичних холінорецепторів. ВZ діє і на пресиноптичні рецептори, активність яких контролює викид ацетилхоліну нервовими закінченнями.
Поряд із центральними, блокуються і периферичні холінореактивні системи. Цим можна пояснити розвиток вегетативних порушень, що спостерігаються при отруєнні ВЗ.
Багато симптомів, характерних при отруєнні ВZ (періодичні спалахи психомоторного збудження), можуть бути пояснені гіперактивністю адренергічних медіаторних систем мозку.
У великих дозах гліколати можуть гальмувати синтез та зворотне захоплення катехоламінів у синапсах мозку.
Механізм токсичної дії ДЛК.
ДЛК діє центральний і периферичний відділи нервової системи. До центральних ефектів ДЛК відносяться всі сенсорніта психічні порушення, частина соматичних та вегетативних реакцій, таких як гіпертермія, гіперглікемія, тахікардія.
Периферична дія ДЛК проявляється тремором, мідріазом, скороченням мускулатури матки, гіпотонією, пілоерекцією, брадикардією тощо.
В основі токсичних ефектів лежить здатність токсиканту втручатися у проведення нервових імпульсів у серотонінергічних та катехоламінергічних синапсах.
Встановлено, що ДЛК як виступає як антогоніста серотоніну, а й здатний пригнічувати спонтанну активність самих серотонинергических нейронів. При певних концентраціях у танях мозку ДЛК може і як антогоніст серотину.
Висловлено припущення, що речовина насамперед збуджує ауторецептори. Функція такої іннервації - пригнічувати активність нервових клітин механізмом зворотного негативного зв'язку. За рахунок цього рівень нейромедіатора в ЦНС не тільки не знижується, але навпаки, значно зростає.
Встановлено, що ДЛК в ефективних дозах не діє на ферменти, що забезпечують синтез та руйнування серотоніну, а також систему його транспорту в мозку. Передбачається, що підвищення серотоніну в мозку є наслідком уповільнення швидкості «обігу», яке настає під час пригнічення активності нервових клітин.
Отже, можна сказати, що при отруєнні ДЛК відбувається зміщення процесів гальмування та збудження як усередині самої серотоніненергічної системи, так і в інших тісно взаємодіючих з нею нейромедіаторних систем мозку (котехоламінергічної, холінергічної, ГАМК-ергічної), що певною мірою корелює з симптомами інтоксикації. .
ДЛК вибірково діє на катехоламіноергічні системи ретикулярної формації та інших утворень мозку. Такі симптомиотруєння, як моторна гіперактивність, тахікардія, гіпертензія, мідріаз, гіпертермія вказують на переважання у отруєних симпатотонії.
ДЛК активують ТАК – ергічні нейрони всіх відділів системи (дофаміноміметична дія). При цьому активуються процес синтезу небромедіатора, прискорюється його обертання у стріатумі, гіпоталамусі, лімбічних ядрах. Прискорення обороту призводить до зниження рівня дофаміну у структурах мозку. Активуються й інші катехоламіноергічні системи, знижується рівень норадреналіну в середньому мозку та гіпоталамусі. Це підтверджується тим, що введення аміназіпу полегшує перебіг інтоксикації, а резерпін (виснажує запаси катехоламіну та серотиніну) посилює дію ДЛК.