Пневмовіруси птахів
Пневмовіруси птахів. Вірусна анемія курчат
Пневмовірусна інфекція – респіраторне захворювання, що характеризується запальними процесами верхніх дихальних шляхів (носових ходів, трахеї), інфраорбітальних синусів, супроводжується утрудненим диханням, чханням, хрипами, виділеннями з носа. Пневмовірус (APV), або більш точно пташиний метапневмовірус, є причиною серйозної патології у індичок (ринотрахеїт, TRT) та «синдрому опухлої голови» у курей та курчат. У США це захворювання актуальне лише для індийництва, і там циркулюють пневмовіруси підтипу С, тоді як у Європі домінують підтипи А та В, причому захворювання реєструється в індичок, курей та фазанів. APV-інфекція або двостороннім набряканням голови. Смертність зазвичай вбирається у 1–2%, а захворюваність – 10%. У ордительського стада часто знижується несучість.
В Україні пневмовірусну інфекцію реєструють протягом останніх десяти років частіше у господарствах м'ясного спрямування. Переважно у курей-батьків, хоча не виключається виявлення специфічних антитіл до вірусу у птахів яєчних порід.
Діагностика проводиться серологічними дослідженнями парних сироваток від хворих та здорових курей в ІФА та молекулярно-біологічними методами детекції геному вірусу, а також за допомогою вірусологічних та бактеріальних досліджень.
Специфічна профілактика за кордоном та в деяких господарствах Україна проводиться живими та інактивованими вакцинами. Широко поширена вакцинація індичат у добовому віці. Відзначено інтерференцію між вірусами ІБК та APV: перший пригнічує реплікацію другого у трахеї. Це має важливе значення при складанні програм вакцинопрофілактики. Стратегія імунізації подібна до імунопрофілактикиІБК.
Вірусна етіологія TRT була встановлена у 1985 році. Хвороба ускладнюється секундарною мікрофлорою та характеризується високою захворюваністю та смертністю. Цей же вірус вражає курчат, у яких захворювання асоціюється з синдромом опухлої голови племінного птаха і характеризується респіраторною клінікою, млявістю, збільшенням інфраорбітальних синусів та одностороннім пневмовірусом та інтерференцією інфекцій, що діють одночасно).
Вірусна анемія курчат (геморагічний синдром, синдром анемії – дерматиту, «синє крило») – вірусне захворювання курчат раннього віку, що характеризується внутрішньошкірними та внутрішньом'язовими геморагіями, некротичними ураженнями та атрофією тимусу, бурси та лімфоїдної тканини. Захворювання викликається стійким ДНК-вірусом із сімейства Circoviridae.
Відзначають два шляхи зараження: вертикальний – через яйце та горизонтальний – контактним способом, через послід та підстилку при її скльовуванні.
При цьому вірус ВАЦ може бути як інтегрованим у геном курча (вертикальна передача) і поширюватися шляхом ін'єкції вакцини, так і знаходиться безпосередньо у вакцині.
Захворюють курчата м'ясного та яєчного напряму. Однак до інфекції найбільш чутлива птиця м'ясного напряму, особливо бройлери, що пов'язано з інтенсивністю відгодівлі.
Геморагічне запалення тимусу при вірусній анемії курчат
Етіологія. Збудник хвороби ДНК-місткий, простоорганізований вірус сімейства Parvoviridae, ікосаедральної форми, діаметром 17-25 нм, що містить однонитчасту нуклеїнову кислоту. Здійснює свою репродукцію у культурах лімфобластоїдних клітин. Індукує утворення в організмі інфікованих курчат віруснейтралізуючих антитіл, є при цьому лімфа - нейро -епітеліотропний.
Вірус стійкий до хлороформу, ефіру, кислого середовища рН-3. При температурі 80 0 З інактивація настає протягом 30 хвилин, а при 100 0 З через 15 хвилин. 5% розчин формальдегіду інактивує вірус через 24 години, 5% гіпохлорид натрію і дезінфектанти, що містять йод в тій же концентрації, при температурі 37 0 С протягом 2 годин повністю руйнують вірус.
Епізоотологічні дані. Курча - єдиний господар уражений ВАЦ. До захворювання найбільш чутливі курчата 2-5 тижневого віку, головним чином бройлерів, серед яких захворюваність може становити 20-60%, летальність 5-6%.
Джерелом збудника інфекції є хворі курчата та вірусоносії, які виділяють вірус з послідом, кров'яно-серозним ексудатом із тріщин уражених ділянок шкіри. Зараження відбувається горизонтальним та вертикальним шляхом, провідний шлях зараження – інфіковане інкубаційне яйце. Факторами передачі є інфіковані вірусом предмети догляду, корм і вода.
Останнім часом вказують на те, що асоціації вірусу анемії курей та реовірусу, викликають більш тяжкий перебіг хвороби. Аналогічні явища відзначають при асоціації інфекційної анемії із хворобами Гамборо та Марека. Поява перших спалахів інфекційної анемії у Японії та Німеччині пов'язують із імунізацією птиці проти хвороби Марека, контамінованої вірусом інфекційної анемії.
Патогенез. Потрапивши в організм, збудник, вражає гематопоетичні клітини, порушує їхній метаболізм, викликаючи вакуолізацію, формування внутрішньоядерних включень та конгломератів вірусоподібних частинок. Активний еритропоез відновлюється лише на 20 день захворювання. У молодих курей вірус анемії викликає бластпрогресувальну анемію, атрофію лімфоїдних органів, що супроводжуєтьсястаном вираженого імунодефіциту Вірус анемії курчат відкриває ворота для вторинної бактеріальної та вірусної інфекцій та значною мірою знижує імунну відповідь на вакцинацію проти хвороби Марека.
Клінічні ознаки Інкубаційний період 8-14 днів. Хвороба може протікати зі слабко вираженими ознаками чи безсимптомно, що від стану імунітету.
У хворих курчат (яєчний напрямок) відзначають сильну депресію, відсутність апетиту, уповільнення зростання, виснаження. Слизові оболонки, шкіра, гребінь та сережки бліді, жовто-білого кольору. Часто спостерігається гангренозний дерматит. При цьому осередкове ураження шкіри локалізуються в ділянці голови, крил, грудної клітки, стегна та гомілки. З тріщин шкіри часто випливає кров'яно-серозний ексудат. Дерматит ускладнюється секундарною мікрофлорою.
У 10-20 денних бройлерів реєструють: зниження апетиту, відставання в зростанні, коматозний стан, крила опущені, виділення з носа, гребінь блідий, оперення вологе і скуйовджене. У деяких особин опухають ноги та голова, незадовго до смерті з'являється діарея, при цьому розвивається профузний пронос. Відмінок починається з 10 денного і продовжується до 6-тижневого віку. Симптоми анемії реєструють 100% випадків.
Захворювання протікає у двох формах – клінічно та субклінічно. Клінічна форма хвороби курчат є наслідком первинної інфекції їх матерів – антитіл, що не мають у крові. Клінічне прояв захворювання у курчат починається на 10-14 день їх життя і проявляється млявістю, анемічність слизових оболонок, діареєю, гангренозними дерматитами. Венозні судини крил переповнені, внаслідок чого підшкірні геморагії мають блакитний колір. Шкіра втрачає еластичність, тріскається, через неї на поверхню виділяєтьсякров'яний ексудат. Смерть настає протягом днів після появи клінічних ознак. Відхід курчат становить при стертих клінічних ознаках від 5 до 15%, а у гострих випадках – до 50–60%.
При субклінічній формі захворювання збудник передається горизонтально. Уражаються курчата у віці 3-х тижнів та старше, що пов'язано зі зникненням у них материнських антитіл. ТИ клінічна та субклінічна форми інфекційної анемії курчат є імуносупресивними (пригнічують імунітет), що значно підвищує сприйнятливість до деяких збудників хвороб.
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів курчат виявляють такі зміни:
1. Сильне виснаження
2. Септичний, некротичний дерматит, гангренозний дерматит на крилах
3. Крововиливи в скелетних м'язах та на слизовій оболонці залозистого шлунка
4. Серозний набряк підшкірної клітковини в області голови та ніг, на кінцях крил
5. Вогнища некрозу в селезінці
6. Атрофія бурси Фабриція та тимусу
7. Анемія та гіперплазія нирок
8. Атрофія кісткового мозку
9. Дистрофія печінки з ділянками некрозу зеленого кольору
10. Внутрішньом'язові та підшкірні крововиливи
11. Накопичення темно-синього ексудату під шкірою, особливо на кінцях крил – «синє крило».
Геморагічний та гангренозний дерматит у бройлерів при захворюванні на ВАЦ
Водянка черевної порожнини при вірусній анемії курчат
Діагностика. Діагноз на вірусну анемію курчат ставиться на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних змін тарезультати лабораторних досліджень. Використовують метод серологічної діагностики на основі методу непрямої імунофлюоресценції (НІФ), а також високоспецифічний метод визначення крові птахів антитіл до ВАЦ імуноферментним способом (Elisa-тест). Можлива діагностика хвороби на підставі дослідження крові хворих курчат на 12-16-й день після початку захворювання - при цьому гематокрит знижений до 11-20% при нормі 30-40%. Це простий, але специфічний спосіб лабораторної діагностики анемії курчат, оскільки інші вірусні агенти не викликають подібних змін крові.
Диференційна діагностика. Її проводять, використовуючи серологічні методи, при цьому виключають хворобу Гамбора, Н'юкаслську хворобу, хворобу Марека та лейкози, інфекційну бурсальну хворобу, стафілококоз, гіповітаміноз К, мікотоксикози. Лікування. Нині в Німеччині ліцензовано вакцину під назвою «Тимовак», яка випоюється птахові одноразово у 13–18 тижневому віці.
Імунітет та специфічна профілактика. Для створення імунного захисту молодняку найкращий метод – індукція стійкого вродженого трансоваріального імунітету у потомства шляхом вакцинації племінних батьківських стад. У Німеччині вже розроблено вакцину з торговою назвою «Тимовак», яка пройшла випробування у багатьох країнах Європи. Показано її нешкідливість та ефективність. Трансоваріальний імунітет оберігає курчат від захворювання протягом перших 3 тижнів життя.
Профілактика та заходи боротьби. Профілактичні заходи повинні бути комплексними, що дозволяють запобігти занесення збудника на птахофабрику. В даний час радикальним заходом боротьби та профілактики хвороби вважається забій серопозитивного птаха. Пух і перо, отримане при забої птиці неблагополучних пташників, дезінфікують при температурі 85-90 0 С протягом 30хвилин. Послід і глибоку підстилку знезаражують біотермічно. Проведені заходи повинні забезпечити усунення епізоотичного вогнища, що дозволить запобігти поширенню збудника за його межі.
Економічні збитки. Економічні збитки під час спалаху хвороби виражаються у 10–60% смертності та можуть бути причиною невдалої вакцинації проти інших інфекцій. Також великі витрати зазнають птахофабрики при ліквідації цього захворювання.
1. Бакулов І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропроміздат», 1987.
2. Інфекційні хвороби тварин/Б.Ф. Бессарабов, Є.С. Воронін та ін; За ред. А.А. Сидорчук. - М.: Колос, 2007.
3. Алтухов Н.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропроміздат", 1990.
4. Довідник ветеринарного лікаря/А.Ф Кузнєцов. - Москва: "Лань", 2002.
5. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003.