Туберкульоз легень,симптоми та лікування туберкульозу
Етіологія туберкульозу. Збудник-мікобактерія туберкульозу(МТ), головним чином людського, рідко бичачого і у виняткових випадках пташиного типу. Основне джерело зараження - хворі люди або свійські тварини, переважно корови. Заражаютьсятуберкульозомзазвичай аерогенним шляхом при вдиханні з повітрям виділених хворими на дрібні краплинки мокротиння, в яких містяться МТ. Крім того, можливе проникнення в організм інфекції туберкульозу при вживанні молока, м'яса, яєць від хворих тварин та птахів. У цих випадках мікроби заносяться у легені або з глоткових мигдаликів, або по лімфатичних та кровоносних шляхах з кишечника. У переважної більшості вперше хворих на мокротинні виявляють МТ, чутливі, а й у 5—10% — стійкі до різних протитуберкульозних препаратів. В останньому випадку зараження походить від хворих, які неефективно лікуються специфічними медикаментами та виділяють стійкі штами МТ. При спеціальному дослідженні в мокротинні та в органах хворих іноді вдається виявити L-форми МТ, що відрізняються порівняно невеликою вірулентністю та патогенністю, але здатні за певних умов перетворюватися на типову мікробну форму.
Патогенез, симптоми, перебіг туберкульозу легень. Вперше прониклі в організм МТ поширюються в ньому різними шляхами - лімфогенним, гематогенним, бронхолегеневим. При цьому в різних органах, головним чином у лімфатичних вузлах і легенях, можуть утворитися окремі або множинні туберкульозні горбки або великі вогнища, для яких характерна наявність епітеліоїдних і гігантських клітин, а також елементів сирого некрозу. Одночасно з'являється позитивна реакція на туберкулін, так званий туберкуліновий віраж, що встановлюєтьсявнутрішньошкірної пробі Манту. Можуть спостерігатись субфебрильна температура тіла, гіперплазія зовнішніх лімфатичних вузлів, помірна лімфопенія та зсув лейкоцитарної формули вліво, нерідко змінюються ШОЕ, а також білкові фракції сироватки крові. При достатній опірності організму і зараженні невеликою кількістю МТ туберкульозні горбики і вогнища розсмоктуються, рубцюються або звапніють, хоча МТ в них довго зберігаються. Всі ці зміни часто залишаються непоміченими або протікають під маскою різних інтеркурентних захворювань, спонтанно ліквідуються; вони виявляються тільки при ретельному динамічному спостереженні за дітьми, що вперше інфікувалися, підлітками або дорослими людьми.
При масивній інфекції під впливом інших несприятливих факторів (порушення харчування, тяжкі захворювання, що ведуть до зниження імунобіологічної стійкості організму) розвивається клінічно виражений первинний туберкульоз. протікає як бронхіту. первинного комплексу, більш-менш великих дисемінацій у легенях та інших органах, ексудативного плевриту. запалення інших серозних оболонок При цьому нерідко відзначаються підвищена чутливість організму і схильність до гіперергічних реакцій у вигляді вузлуватої еритеми.кон'юнктивіту.васкулітів і т. д.Первинний туберкульоз зустрічається переважно у дітей, підлітків, рідше у молодих людей і вкрай рідко у осіб старшого та похилого віку, які вже перенесли в минулому первинне зараження, що закінчилося біологічним лікуванням.
Ті, що залишаються в туберкульозних вогнищах, що зажили, і рубцях в легких і лімфатичних вузлах МТ можуть «пробуджуватися» і розмножуватися. Цьому сприяють ті ж умови, які сприяють розвитку первинного туберкульозу. а крім того, повторнезараження (екзогенна суперінфекція). Тоді навколо старих вогнищ виникає перифокальне запалення, порушується цілість їхньої капсули, розплавляються ділянки казеозного некрозу та інфекція поширюється лімфогенним, бронхогенним або гематогенним шляхом. Так розвиваєтьсявторинний туберкульоз. тобто хвороба людей, які вже перенесли первинну інфекцію і мають відомий, хоча і недостатній імунітет. У таких хворих процес протікає з різноманітними патоморфологічними та клінічними змінами, частіше хронічно.
Останнім часом збільшилося захворюваннятуберкульозом осіб похилого та старечого віку. Клінічна картина хвороби часто атипова. Навіть еволютивні форми процесу протягом тривалого терміну можуть протікати непомітно, але іноді мають схожість із злоякісними захворюваннями чи хронічними неспецифічними запаленнями органів дихання. Це призводить до невчасної діагностики хвороби. У ряду хворих цього віку спостерігаютьсяміліарний туберкульоз та позалегеневі ураження (менінгіт.туберкульоз кісток. надниркових залоз та ін.).Туберкульоз може розвиватися і як ускладнення кортикостероїдної терапії. Цей «стероїдний» туберкульоз має тенденцію до прогресування, що нерідко помилково розцінюють як особливість перебігу основного захворювання.
Згідно з класифікацією, прийнятою в 1974 р. розрізняють такі форми туберкульозу легень.
1)первинний туберкульозний комплекс ;
2)туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів ;
3)дисемінований туберкульоз легень ;
4)вогнищевий туберкульоз легень ;
5)інфільтративний туберкульоз легень ;
7)кавернозний туберкульоз легень ;
8)фіброзно-кавернозний туберкульозлегень ;
9)циротичний туберкульоз легень ;
10)туберкульозний плеврит (у тому числі емпієма);
11)туберкульоз верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів ;
12)туберкульоз органів дихання, комбінований з пневмоконіозами.
Крім того, процес характеризують по його локалізації в тих чи інших частках і сегментах легень, фаз розвитку (розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапніння, розпад, інфільтрація, обсіменіння), наявності бактеріовиділення. Враховують найважливіші ускладнення (легенева кровотеча, ателектаз,амілоїдоз.ниркова недостатність. легенево-серцева недостатність, нориці бронхіальні, торакальні та ін.), а також залишкові зміни в легенях після вилікуваного>туберкульозу (фіброзні, фіброзно-осередкові,пневмосклероз і т. д.).
Первинний туберкульозний комплекс -найбільш типова формапервинного туберкульозу - зустрічається в даний час порівняно рідко: у легенях визначаються осередки специфічного запалення (первинний афект) та регіонарний бронхоаденіт. Іноді захворювання має прихований характер, але частіше починається підгостро та проявляється субфебрильною температурою тіла, пітливістю, стомлюваністю, невеликим сухим кашлем. При гострому початку хвороба спочатку протікає під виглядом неспецифічноїпневмонії з високоюлихоманкою. кашлем, болем у грудях, інодізадишкою. помірним лейкоцитозом зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшеною ШОЕ. При невеликій величині первинного афекту фізичні зміни у легенях зазвичай не визначаються. При більш масивному запаленні відзначаються ділянки притуплення перкуторного тону, везикулярно-бронхіальне дихання, вологі хрипи. У деяких хворих нерідко зростаютьзовнішні лімфатичні вузли. Туберкулінові проби у 30-50% значно виражені. За відсутності розпаду легеневої тканини в мокротинні та промивних водах бронхів МТ зазвичай не виявляють. У цих же випадках при трахеобронхоскопії не знаходять специфічних змін у бронхах, але вони виявляються при формуванні каверни в легенях або розповсюдженні процесу із внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та бронхогенному обсіменіванні. Тоді ж можливе виявлення МТ. Рентгенологічна картина характеризується появою симптому біполярності у вигляді невеликого лобулярного або сегментарного фокусу, рідко пайовоїпневмонії та групи збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у корені легені.
Навіть за сприятливого перебігу процесу та застосування сучасних методів лікування первинний комплекс виліковується повільно. Лише через кілька місяців, іноді лише через 1-2 роки після виявлення та початку лікування настає розсмоктування або інкапсуляція та звапніння елементів первинного комплексу з утворенням вогнища Гону. При ускладненому перебігу хвороби можливий розпад первинного вогнища в легені та освіта каверни. Іноді виникає ексудативнийплеврит. Можливе лімфогематогенне поширення МТ та формування вогнищ у кистях, нирках, менінгеальних оболонках та інших органах.
Найбільш часта форма первинного туберкульозутуберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Клінічні прояви хвороби залежить від реактивності організму, поширеності ураження лімфатичних вузлів. Якщо в них утворюються окремі та невеликі осередки сирого некрозу без перифокального запалення, а загальна реактивність нерізко знижена, то така «мала» форма процесу може протікати приховано або з незначною інтоксикацією. При більш потужному інфільтративномуабо пухлиноподібному бронхоаденіті відзначаються висока лихоманка, загальна слабкість, пітливість, знижується працездатність, підвищується збудливість. Частий симптом - сухий кашель. У дітей грудного та раннього віку внаслідок здавлення великих бронхів та органів середостіння збільшеними лімфатичними вузлами кашель буває дзвінким, бітональним або кашлюкоподібним. У дорослих цей симптом спостерігається рідко. При фізичному дослідженні, особливо дорослих хворих, важко чи навіть неможливо визначити збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли. Іноді в міжлопатковому просторі при перкусії вдається відзначити трикутну ділянку притуплення, а при вислуховуванні - змінене дихання і невелику кількість сухих, рідко вологих хрипів.
Як у дорослих, так і у дітей у частині випадків збільшені шийні та пахвові лімфатичні вузли. Туберкулінові реакції порівняно часто, але не завжди різко виражені. Число лейкоцитів у крові нормальне або дещо збільшене зі зсувом вліво, ШОЕ підвищено. МТ виявляють рідко. Рентгенологічно визначають розширення кореня одного, рідше обох легень; тінь його малоструктурна, деформована, особливо при масивному перифокапьному запаленні, що типово для інфільтративного бронхоаденіту. При різкому збільшенні бронхопульмональних та інших груп лімфатичних вузлів контури кореня набувають поліциклічного характеру (пухлиноподібнийбронхоаденіт ). Симптоми інтоксикації, збільшення ШОЕ, гіперергічні туберкулінові реакції можуть довго зберігатися навіть на тлі специфічного енергійного лікування. Поступово розсмоктується перифокальне запалення навколо коренів легень та відбувається їхнє ущільнення. Лише через 1-2 роки після початку захворювання на туберкульоз і лікування в лімфатичних вузлах з'являються ділянкизвапніння. Кальцинація казеозних вогнищ відбувається швидше в дітей віком, повільніше в дорослих.
Туберкульоз нерідко ускладнюється специфічним ураженням бронхів; при порушенні їхньої прохідності виникають сегментарні або пайові ателектази легені. При їх інфікуванні вторинною флорою розвивається картина хронічної, часто рецидивуючої пневмонії. При прориві через стінку бронхів казеозних мас з лімфатичних вузлів і МТ, що містяться в них, формуються туберкульозні вогнища переважно в прикореневих і нижніх, рідше в інших відділах легень (аденобронхолегенева форма туберкульозу ). У таких випадках при дослідженні мокротиння або промивних вод бронхів виявляється бактеріовиділення. Можливе також ускладнення міжчастковим, медіастинальним, рідше кістальним ексудативним плевритом. З внутрішньогрудних лімфатичних вузлів інфекція може поширитися лімфогенним шляхом та спричинити ураження інших органів. При хронічному перебігу туберкульозу зберігається стан підвищеної чутливості організму, що сприяє виникненню параспецифічних реакцій. Так виникає картина первинного туберкульозу, що хронічно поточного і повільно прогресує. протікає нерідко під виглядом полісерозіту. гепатолієнального синдрому і т. д.
Дисемінований туберкульоз легень найчастіше гематогенного походження. Джерелом бактеріємії є нещодавно утворені, а також туберкульозні вогнища, що недостатньо загоїлися або активувалися в лімфатичних вузлах або інших органах. Процес може розвинутися як форма первинного або вторинного туберкульозу. При цьому спостерігаються різні його різновиди: міліарна, середньо-і великовогнищева, обмежена або поширена, а за течією гостра, підгостра, хронічна форми.