Відмінності між вірусами та клітинними організмами - Студопедія
Лекція 4 Неклітинні форми життя. ВІРУСИ
Відкриття. У1852 році український ботанік Дмитро Йосипович Івановський вперше отримав інфекційний екстракт із рослини тютюну, уражених мозаїчною хворобою. Коли такий екстракт пропустили через фільтр, що затримує бактерії, фільтрована рідина все ще зберігала інфекційні властивості.
У1898 року голландський вчений Мартінус Віллем Бейєрінк вигадав нове слово «вірус» (від латинського слова, що означає «отрута»), щоб позначити цим словом інфекційну природу певних профільтрованих рослинних рідин.
Віруси опинилися серед перших біологічних структур, які були досліджені в електронному мікроскопі відразу після його винаходу у 30-ті роки ХХ століття.
Віруси –це найдрібніші живі організми (20-300 нм); в середньому вони в 50 разів дрібніші за бактерії. Віруси є облігатними (обов'язковими) внутрішньоклітинними паразитами, тобто здатні відтворювати себе лише всередині живої клітини господаря. Віруси вражають усі живі організми, наприклад, віруси рослин (фітопатогенні віруси): рак картоплі, вірус тютюнової мозаїки, віруси тварин – вірус ящуру, сказу; для людини – вірус грипу, ВІЛ-інфекція, вірус поліомієліту, віспи, кору. Є віруси і у бактерій - бактеріофаги.
Віруси мають такі властивості.
1. Це найдрібніші живі організми. Розміри яких варіюють від 20 до 300 нм; в середньому вони в 50 разів менші за бактерії.Віруси не затримуються бактеріальними фільтрами, не осідають у звичайних центрифугах, тільки в ультрацентрифугах. Їх не можна розглянути у звичайний мікроскоп, лише електронний. За своїми розмірами Вірусизаймають проміжне положення між найменшими живими клітинами та найбільшими молекулами хімічних сполук.
2. Вони мають клітинного будови.
3. Віруси здатні відтворюватись, лише проникнувши в живу клітину. Отже, всі вони - облігатні внутрішньоклітинні паразити. Інакше кажучи, віруси можуть жити, лише паразитуючи всередині інших клітин. Більшість із них викликає хвороби.
4. Віруси складаються з молекули нуклеїнової кислоти, ДНК або РНК, оточеної білковою або ліпопротеїновою оболонкою.
5. Віруси високоспецифічні щодо своїх господарів (кожен тип вірусу здатний розпізнавати та інфікувати лише певні типи клітин).
Відмінності між вірусами та клітинними організмами.
1. Клітина має нуклеїнові кислоти двох типів (ДНК та РНК). Віруси мають лише 1 тип нуклеїнових кислот (ДНК або РНК).
2. Вірус має обмежений набір ферментів, необхідних тільки для проникнення в клітину господаря та подвоєння своєї нуклеїнової кислоти.
3. На відміну від клітини, що виникає з попередньої розподілу, віруси не виникають з попереднього вірусу. Вірус виникає в результаті складання синтезованих клітиною господаря вірусної нуклеїнової кислоти та вірусної білкової оболонки (метод самоскладання).
4. Віруси не розмножуються на штучних живильних середовищах і можуть існувати лише в організмі сприйнятливого до них господаря.
Будова вірусів.
Вірусна частка «віріон» за хімічною природою є нуклеопротеїдом. Вони складаються з наступних структур:
1)серцевини - генетичного матеріалу, представленого або ДНК, або РНК; ДНК дволанцюгової або РНК одноланцюгової; Молекула ДНК замкнута у кільце, а РНК має, як правило,лінійну форму.
2)капсиду – захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;
*нуклеокапсиду – складної структури, утвореної серцевиною та капсидом;
3)оболонки – деякі віруси, такі як ВІЛ та віруси грипу, мають додатковий ліпопротеїновий шар, що походить з плазматичної мембрани клітини-господаря;
4)капсомерів - ідентичних повторюваних субодиниць, з яких побудовані капсиди. Такий принцип будови гарантує максимальний ефект за мінімальної витрати генетичного матеріалу.
Загальна форма капсиду відрізняється високим ступенем симетрії, зумовлююча здатність вірусів до кристалізації (це дає можливість досліджувати їх методами ренгенівської кристалографії та електронної мікроскопії).
Для структури вірусів характерні певні типи симетрії, особливо поліедричні та спіральні. Поліедр – це багатогранник. Найбільш поширена поліедрична форма у вірусів - ікосаедр, у якого є 20 трикутних граней, 12 кутів і 30 ребер. Прикладом може служити вірус герпесу, в частинці якого 162 капсомери організовані в ікосаедр.
Ілюстрацією спіральної симетрії може служити РНК-вірус тютюнової мозаїки (ВТМ). Капсид цього вірусу утворений 2130 ідентичними білковими капсомерами. ВТМ був першим вірусом, виділеним у чистому вигляді. При зараженні цим вірусом на листі хворої рослини з'являються жовті цятки – так звана мозаїка листя. Віруси поширюються дуже швидко або механічно, коли хворі рослини або його частини приходять у дотик зі здоровими рослинами, або повітряним шляхом з димом від сигарет, для виготовлення яких було використано заражене листя.
Серед вірусних хвороблюдину особливий інтерес викликає СНІД (синдром набутого іммонодефіциту людини), оскільки це відносно нова хвороба. Вперше повідомлення про неї з'явилося в США в 1981 році. СНІД викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ відноситься до групи ретровірусів. Зазвичай перенесення генетичної інформації йде в напрямку ДНК → РНК, тобто. інформація, закодована у певному відрізку ДНК (гені) транскрибується, тобто. зчитується, із заснуванням відповідної РНК. У ретровірусів ж, які мають спадковим матеріалом служить РНК, відбувається зворотна транскрибція, тобто. генетична інформація зчитується у зворотному напрямку: від РНК до ДНК. Фермент, що бере участь у зворотній транскрипції, називається зворотною транскриптазою. Він широко використовується у генетичній інженерії.
Будова вірус іммонудефіциту людини (ВІЛ): Конусоподібний капсид складається з покладених по спіралікапсомерів.Спереду капсид зрізаний, щоб було видно дві копії РНК-геномів. Під дією ферменту, званого зворотної транскриптазою, інформація, закодована в цих одноланцюжкових РНК-ланцюгах, транскрибується у відповідні ДНК-нитки. оболонка, отримана від плазматичної мембрани клітини-господаря. У цій оболонці містяться вбудовані в неї вірусніглікопротеїни, які, специфічно зв'язуючись з рецепторами Т-клітин, забезпечують проникнення вірусу в клітину-хазяїна.
Життєвий цикл ВІЛ. ВІЛ інфікує та руйнує лейкоцити певної групи, які називаються Т-хелперними лімфоцитами, пригнічуючи в результаті активність імунної системи.
1) Вірус наближається до Т4-лімфоциту.
2) Вірусний глікопротеїн прикріплюється до рецепторного білка,що знаходиться на плазматичній мембрані
3) Вірус проникає в клітину шляхом ендоцитозу
4) Вірусна РНК вивільняється в цитоплазму разом із ферментом зворотною транскриптазою
5) В результаті транскрипції одноланцюгової вірусної РНК за участю зворотної транскриптази утворюється дволанцюжкова ДНК
7) Після неактивного періоду, званого латентним періодом, який триває приблизно 5 років, вірус знову активується. Фактори, що індукують перетворення латентного вірусу на активний, не встановлені.
8) З використанням білоксинтезуючого апарату клітини-господаря утворюється нова РНК (транскрипція) та синтезуються вірусні білки
9) Складання нових вірусних частинок
10) Вірусні білки відбруньковуються від клітини шляхом екзоцитозу
11) Зрештою інфікування клітини вірусом призводить до її загибелі
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком:
Вимкніть adBlock! і оновіть сторінку (F5)дуже потрібно