64. Жовчні кислоти. Їхня будова та біологічна роль. Жовчнокам’яна хвороба.
ЖОВЧНІ КИСЛОТИ .ХОЛЕЦИСТОКІНІН, ХІМОДЕНІН, ІНТЕРОКЛІЇН. Вони забезпечують:
утворення жовчі в печінці,
скорочення жовчного міхура,
виділення панкреатичного соку,
секрецію залоз тонкого відділу кишківника.
О
За своєю хімічною природою всі жовчні кислоти є похідними ХОЛЬОВА К-ТИ. Якщо у ХОЛЬОВОЇ кислоти присутні дві групи в 3 і 7 положеннях, то її називають ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВОЮ. Якщо є дві групи в 3 і 12 положенні, то вона називається дезоксихолевою. Якщо одна група в 3 положенні, кислота називається ЛІТОХОЛЬОВА.
БІОЛОГІЧНА РОЛЬ ЖОВЧНИХ КИСЛОТ:
1. Емульгують харчові жири.
2. Активують ЛІПОЛІТИЧНІ ферменти.
3. Виконують роль переносників важко розчинних у воді продуктів гідролізу жиру та жиророзчинних вітамінів A, D, Е, К. При емульгуванні жир дробиться на дрібні частинки. Жовчні кислоти адсорбуються на поверхні жиру, перешкоджаючи злиттю частинок жиру. В результаті відбувається стабілізація жиру та значно збільшується поверхня контактів з ЛІПОЛІТИЧНИМИ ферментами. Стабілізована емульсія жиру далі піддається гідролізу під впливом панкреатичних ферментів (ЛІПАЗ, ФОСФОЛІПАЗ).
Жовчнокам'яна хвороба- патологічний процес, при якому в жовчному міхурі утворюються камені. Надлишок ХС та нестача жовчних кислот призводить до осадження ХС у вигляді ХС або змішаного каміння (ХС+білірубін+Са) Фактори: надлишок ХС в їжі, гіперкалорійне харчування, застій жовчі, порушення синтезу жовчних кислот, порушення обміну ліпопротеїнів
65. Окислення вищих жирних кислот у тканинах. Окислення жирних кислот з непарним числомвуглецевих атомів, енергетичний ефект
Окислення ВЖК у тканинах вивчалося Ф. КНООПОМ (1904 р.), який назвав окислення ВЖК бета-окисленням. Він показав, що цей циклічний.В даний час бета-окислення називають ЦИКЛОМ КНООПА - ЛІНЕНА. Транспорт ВЖК всередину можливий лише за участю КАРНІТИНУ. АЦЕТИЛ-КОА в цитоплазмі з'єднується з КАРНІТИНОМ за участю ферменту АЦЕТИЛ-КОА-КАРНІТІНТРАНСФЕРАЗИ. Утворюється комплекс, що легко проникає через мембрану. У міжмембранному просторі вже за участю МІТОХОНДРІАЛЬНОЇ ТРАНСФЕРАЗИ комплекс розпадається. Карнітін повертається в цитоплазму, а ВЖК в матриці піддається окисленню.
При бета-окисленні виділилося 5АТФ і 12АТФ виділилося при окисленні АЦЕТИЛ-КОА в ЦТК і пов'язаних з ним ферментів дихального ланцюга. Окислення ВЖК відбуватиметься циклічно однаково, але тільки до останньої стадії – стадії перетворення олійної кислоти (БУТИРІЛ-КОА), яка має свої особливості.
66. Окислення гліцерину у тканинах. Енергетичний ефект цього процесу.
В результаті гідролізу жиру утворюються загальні метаболіти: гліцерини та ВЖК, окислення яких супроводжується утворенням кінцевих продуктів -води та вуглекислого газу -і виділенням енергії у формі АТФ. Окислення гліцеринів у тканинах тісно пов'язане з гликолізом, в який залучаються метаболіти обміну гліцерину за наступною схемою:
Т.о. при окисленні гліцерину утворилися кінцеві продукти:
Н2О на етапі перетворення:
1 . альфа-ГЛІЦЕРОФОСФАТ
3. 2-ФОСФОГЛІЦЕРИНОВА К-ТИ
СО2 на етапі перетворення:
3. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на етапі перетворення:
1 . альфа-ГЛІЦЕРОФОСФАТ
3. 1,3-ДИФОСФОГЛІЦЕРИНОВОЇ К-ТИ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРІЛУВАННЯ)
4.2-ФОСФОЕНОЛПІРУВАТА (СУБСТРАТНЕ ФОСФОРІЛУВАННЯ)
8. СУКЦІНІЛ-КОА (СУБСТРАТНЕ ФОСФОРІЛУВАННЯ)