АДРЕНАЛІН 312
Мембрани адипоцитів містять адренорецептори двох типів (a та b). Взаємодія адреналіну з обох типами рецепторів викликає зміну концентрації цАМФ. Однак, цей вплив є різноспрямованим.
a-адренорецептор пов'язаний з інгібуючим G-білком (Gi), що спричиняє зниження активності аденілатциклази. Це призводить до зменшення концентрації цАМФ, і, зрештою, гальмування ліполізу.
b-адренорецептор пов'язаний із стимулюючим G-білком (Gs) – ефектом буде стимуляція ліполізу.
Співвідношення a- та b-адренорецепторів залежить від індивідуальних особливостей організму. Це стосується як організму в цілому, так і розподілу цих рецепторів у різних частинах тіла – тому в процесі ліполізу різні частини тіла у різних людей «худнуть» неоднаково. Однак загалом у людини переважають b-адренорецептори, тому сумарна дія адреналіну призводить до активації ліполізу.
СОМАТОТРОПНИЙ ГОРМОН – стимулює ліполіз, впливаючи через аденілатциклазну систему.
Дія ІНСУЛІНУ пов'язана з підвищенням активності внутрішньоклітинної фосфодіестерази, що призводить до зниження концентрації цАМФ та пригнічення ліполізу. Таким чином, інсулін посилює синтез жиру та зменшує швидкість його мобілізації.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРІЇ: рецептори до цих гормонів присутні в адипоцитах і містять у своєму складі білки теплового шоку. Після взаємодії гормону з рецептором білки теплового шоку відокремлюються, а сам комплекс транспортується в ядро клітини, де впливає синтез білків адипоцита. Конкретні механізми впливу не остаточно з'ясовані і перебувають у стадії вивчення. У результаті глюкокортикостероїди справляють подвійну дію: і натомість м'язової роботи стимулюють ліполіз, а стані спокою – пригнічують його. Встановлено, що при розвитку пухлини коринадниркових залоз або при введенні високих доз препаратів глюкокортикостероїдів, спостерігається зростання жирових запасів на обличчі та у верхній частині тулуба (синдром Іценко-Кушинга).
ПОЛОВІ ГОРМОНИ: точний механізм їхнього впливу на жировий обмін поки що не з'ясований, але відомо, що ці гормони пов'язані зі стимуляцією синтезу певних білків.
ЛЕПТИН (від латів. Leptos – тонкий, худий). За хімічною природою – поліпептид, що синтезується в адипоцитах. Лептин - гормон жирової тканини (тому жирову тканину можна віднести до ендокринних). Рецептори до лептину розташовані в гіпоталамусі та тканинах репродуктивної системи. Лептин знижує вироблення нейропептиду Y, який викликає підвищення апетиту і посилює синтез жиру (точні механізми впливу поки що неясні). Лептин також стимулює вироблення роз'єднуючих білків бурого жиру. Сумарний ефект лептину: зниження апетиту та посилення ліполізу. Концентрація лептину у крові пропорційна кількості жирових клітин. Тому можна вважати, що лептин передає в головний мозок інформацію про кількість жиру в організмі. Лептин також посилює репродуктивну функцію людини. В даний час ведуться роботи над створенням рекомбінантного лептину для лікування ожиріння.
Продукти ліполізу - гліцерин і жирні кислоти виходять із жирової клітини, потрапляють у кров і надходять до клітин інших тканин. Гліцерин як гідрофільна речовина розчиняється в плазмі крові. Жирні кислоти – гідрофобні речовини. Тому для транспорту в кров'яному руслі їм необхідні переносники. Транспорт жирних кислот забезпечують білки плазми альбуміни, що утворюють з ними комплекси. Такі комплекси утворюються шляхом формування слабких типів зв'язків: гідрофобної взаємодії радикалів жирних кислот та іонних зв'язків СООН-груп жирних кислотрадикалами лізину молекули альбуміну. Отже, жирні кислоти у складі комплексу є хімічно вільними. Жирні кислоти, що знаходяться в комплексі з альбумінами, позначаються терміномНЕЕСТЕРИФІКОВАНІ ЖИРНІ КИСЛОТИ (НІЖК). Рівень НЕЖК у крові – показник ступеня мобілізації жиру: чим більше у плазмі крові НЕЖК, тим інтенсивніше йде ліполіз.
Ліполіз відбувається в ході м'язової роботи та при голодуванні, що супроводжується підвищенням концентрації НЕЖК у крові. Гліцерин та жирні кислоти у цій ситуації виступають як джерела енергії.