Альтернативна медична клініка

досвід, гідний довіри.

8 4922 37-32-49

8(906)560 61 10

запис на прийом

Отримали допомогу у нашій клініці82351

Мігрень. Наукові дані.

Мігрень - це найбільш поширене неврологічне захворювання у розвинених країнах.

За результатами досліджень захворюваності та чисельності населення вважається, що 580 мільйонів людей страждають на повторні напади головного болю, порушення зору і шлунково-кишкові розлади, які характерні для мігрені.

Це більше, ніж «просто біль голови».

Приступи можуть повністю позбавляти працездатності, що змушує хворих відкладати виконання повсякденних обов'язків до зникнення головного болю, зазвичай до наступного дня, хоча в деяких випадках напад може тривати і до 3 днів.

Симптоми мігрені

Головний біль - лише один симптом мігрені, хоча саме він завдає найбільшого занепокоєння. Серед хворих на мігрень без аури 90% відчуває нудоту і близько 50% блювання. Світлобоязнь (непереносимість світла) зустрічається у 49-95% випадків, звукобоязнь (непереносимість звуків) - у 61-98%. Також можуть спостерігатися порушення свідомості та порушення зору.

Типи мігрені

Класична мігрень – це мігрень із аурою. Вона спостерігається у 15% дорослих хворих на мігрень.

Звичайна мігрень - це мігрень без аури. Їй страждає 80% хворих на мігрень.

Мігрень, пов'язана з менструацією, виникає лише на початку менструації і в жодній іншій фазі менструального циклу. Результати досліджень припускають, що напади мігрені, що з менструацією, зазвичай протікають без аури.

Існує кілька інших, більш рідкісних типів мігрені, якими разомстраждає на 5% хворих на мігрень. Це базилярна, геміплегічна, офтальмоплегічна, ретинальна та посттравматична мігрень.

Інші типи головного болю

Епідеміологічні дослідження показали, що 46-84% жінок та 35-73% чоловіків зазнавали головного болю різних типів протягом попереднього року (річна захворюваність). Однак захворюваність на мігрень нижча: 10% серед дорослих, 6% серед чоловіків і 15% серед жінок.

Щоб призначити правильне лікування, необхідно диференціювати різні типи головного болю. Інші типи головного болю в порядку зменшення поширеності - це головний біль напруги, кластерний головний біль і «громоподібний» головний біль.

Патогенез мігрені

Патогенез мігрені не до кінця вивчений; Існує кілька різних теорій.

Судинні теорії патогенезу

Перші теорії патогенезу мігрені були сфокусовані на судинній системі як причину мігрені. Передбачалося, що роль відіграє як вазоконстрикція, так і вазодилатація, проте ці теорії у чистому вигляді не можуть пояснити всі симптоми мігрені та пусковий механізм нападу.

Нейротеорія патогенезу

Ця теорія стверджує, що мігрень є результатом дисфункції мозку. Вона передбачає, що через головний мозок проходить хвиля зниженої нервової активності, що відомо як повзуча депресія кори головного мозку, що викликає хімічні та судинні зміни, а потім ауру та головний біль. Досі неясно, як зовнішні провокуючі фактори підвищують нервову активність в окремих ділянках головного мозку, що призводить до поширення електричної активності в головному мозку.

Комбінована нейроваскулярна теорія патогенезу

1987 року Московиць припустив, що під часнападу мігрені порушується нормальний взаємозв'язок між трійчастим нервом та кровотоком у головному мозку. Це було засноване на експериментах на тваринах, у яких роздратування вузла трійчастого нерва викликає реакцію судин в оболонках головного мозку.

Цей факт призвів до виникнення теорії, відомої тепер як тригеміноваскулярна теорія патогенезу, яка охоплює різні аспекти мігрені. Вона передбачає, що і нерви, і кровотік беруть участь у складному ланцюзі порушень, які спричиняють мігрень.

Роль 5-НТ

Існують переконливі докази, що важливу роль у патогенезі мігрені відіграє нейротрансмітер 5-гідрокситриптамін (серотонін, 5-НТ).

5-НТ можна знайти по всьому організму, де він викликає ряд фізіологічних ефектів залежно від типу рецептора, з яким він зв'язується. Такі функції здорового організму, як біль та запалення, залежать від 5-НТ.

Факти, що підтверджують участь 5-НТ у патогенезі мігрені, включають:

5-НТ міститься у тромбоцитах крові; показано, що перед початком нападу мігрені рівень 5-НТ у тромбоцитах підвищується, а після закінчення нападу знижується.
У деяких хворих головний метаболіт 5-НТ виводиться із сечею під час нападу.
Приступ мігрені проходить після внутрішньовенного введення 5-НТ (клінічне застосування неможливе через неприйнятні побічні ефекти).
Препарати, які діють рецептори 5-НТ, ефективні при мігрені.
Існує кілька підкласів рецепторів 5-НТ. Їх позначають за номерами у вигляді нижнього індексу: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3.
Активація 5-HT1-рецепторів викликає вазоконстрикцію та бере участь у виявленні болю.

Вивільнення 5-НТ та його дія накровоносні судини вважається основним механізмом у розвитку мігрені. Взаємодія з 5-НТ1-рецепторами кровоносних судин викликає швидку вазоконстрикцію, яка триває дуже короткочасно через швидкий метаболізм 5-НТ у кровотоку. Отже, організму важливо регулювати вивільнення 5-НТ, оскільки надлишок 5-НТ може призводити до постійної вазоконстрикції. 5-НТ регулює власне вивільнення через ауторецептори, які відповідають на позаклітинні рівні 5-НТ, гальмуючи вивільнення додаткової кількості нейропептиду.

У здоровому організмі 5-НТ1B/1D-рецептори, діючи як ауторецептори, пригнічують вивільнення нейропептидів з нервових закінчень. Вважається, що основу мігрені лежить порушення функції цих рецепторів.