Анафілактоїдні реакції та раптовий колапс
Частота виявлення аритмій, у тому числі шлуночкових екстрасистол, під час сеансу діалізу сягає 50%. Зазвичай, ці порушення безсимптомні і проходять після завершення сеансу діалізу. Миготлива аритмія – найчастіша стійка аритмія у пацієнтів на діалізі, особливо за наявності діастолічної дисфункції та дефіциту судинного обсягу. Часто миготлива аритмія спонтанно проходить через кілька годин після сеансу, однак у пацієнтів із симптоматикою може знадобитися використання аміодарону або бета-блокаторів для контролю частоти серцевих скорочень. Крім змін в обсязі судинного русла та перфузійного тиску в коронарних судинах, причинами аритмій можуть стати електролітні зміни. Під час сеансу гемодіалізу видаляється калій, а баланс кальцію та магнію може бути як позитивним, так і негативним залежно від концентрацій CaіMg та бікарбонатів у діалізаті. Профілювання калію (зі градієнтом, що знижується в ході сеансу) знижує частоту як надшлуночкових, так і шлуночкових аритмій, але в більшості сучасних гемодіалізних апаратів не реалізовано.
Хоча в ході діалізу насичення крові киснем може знижуватися на 25%, на симптоматиці це не відбивається, якщо у пацієнта немає дуже тяжкої серцевої або легеневої патології.
Анафілактоїдні реакції та раптовий колапс
Диференціальний діагноз раптового різкого падіння тиску під час сеансу гемодіалізу слід проводити між такими станами:
дефіцит внутрішньосудинного обсягу
інфаркт міокарда, аритмія, тампонада перікарда
тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
псевдоемболія через індуковану гепарином тромбоцитопенію IIтипу
реакції на матеріали екстракорпорального контуру, пов'язані зі звільненням брадикініну та іншихмедіаторів.
Протягом багатьох років відомо, що у деяких пацієнтів може розвиватися гостра анафілактоїдна реакція при підключенні до екстракорпорального контуру. Пацієнтів турбували свербіж, тяжкість у грудях, ангіоневротичний набряк горла та гортані, оніміння губ та пальців рук та ніг, тривогу, падіння чи піднесення артеріального тиску. Спочатку цей комплекс позначався як "синдром першого використання діалізатора". У подальшому, однак, подібні реакції зафіксовані і при повторному використанні діалізаторів, оскільки пов'язані можуть бути не тільки з контактом з діалізною мембраною (яка після першого використання покривається шаром білків і сама по собі стає нереактогенною), але й іншими стимулами: виробленням антитіл IgE до стерилізанту оксиду етилену, реакцією на матеріали корпусу та кришок діалізатора. Зазвичай ці реакції розвиваються при недостатньо ретельному відмиванні екстракорпорального контуру перед підключенням до пацієнта. Реакції на залишки оксиду етилену можна виключити за допомогою діалізаторів, стерилізованих парою або випромінюванням.
Дуже рідко зустрічаються алергічні реакції на гепарин, що є сульфатованими полісахаридними ланцюгами, що відщеплюються від білкової молекули нативного гепарину – протеоглікану, що синтезується в опасистих клітинах. Найбільш багаті на гепарин тканини легень, печінки, кишечника; ці корів та свиней використовуються для виробництва стандартного фармакологічного препарату. У 2008 році описані важкі (у тому числі зі смертельними наслідками) реакції на гепарин, пов'язані з внесенням у субстрат для виробництва гепарину іншого сульфатованого полісахариду – хондроїтин-сульфату, що походить з хрящів.
При проходженні крові за екстракорпоральним контуром відбувається активація лейкоцитів, макрофагів,тромбоцитів, компліменту та коагуляційного каскаду. Активація контактного коагуляційного каскаду веде до утворення брадикініну і може призвести до тяжкої гіпотонії, яка частково опосередкована генерацією оксиду азоту. Деякі мембрани з високим негативним зарядом на поверхні (поліакрилонітрил – AN-69) характеризувалися підвищеним утворенням брадикініну порівняно з іншими мембранами. Ефект посилювався і натомість терапії інгібіторами АПФ через зменшення деградації брадикініну при блокаді АПФ. Утворення брадикініну може посилитися через антикоагуляцію гепарином. Оскільки утворення брадикініну посилюється в кислому середовищі, заповнення екстракорпорального контуру з осмолярним розчином бікарбонату натрію послаблювало його ефекти. Наступні генерації поліакрилонітрилових мембран мають менший поверхневий заряд, і активація брадикініну на них ослаблена, але подібний ефект у частини пацієнтів може розвиватися на будь-яких негативно заряджених мембранах; такими є більшість синтетичних мембран, тоді як полісинтетичні мембрани заряджені позитивно і не мають брадикінінових ефектів.