Анатомічні кореляти свідомості
Нормальний рівень свідомості (неспання) залежить від активуючого впливу на півкулі головного мозку з боку груп нейронів, розташованих у РАС стовбура головного мозку. Для забезпечення нормального рівня свідомості необхідна цілісність півкуль головного мозку, РАС та їх зв'язків. Отже, основними причинами коми є двосторонні ураження великих півкуль головного мозку або пригнічення діяльності лікарськими та іншими препаратами або токсинами; ураження стовбура головного мозку або метаболічні розлади, що ушкоджують або пригнічують РАС. Існують спостереження, що великі односторонні ураження великих півкуль, особливо лівої, можуть викликати сонливість (але не кому) навіть за відсутності поразки протилежної півкулі та РАС.
Ретикулярна активуюча система. РАС найкраще розглядати з погляду фізіології, а чи не анатомії. Вона включає ретикулярну формацію, що складається з вільно згрупованих нейронів, розташованих з обох сторін в сірій речовині медіальних відділів покришки стовбура головного мозку протягом від довгастого мозку до задніх відділів проміжного мозку. При морфологічних дослідженнях було встановлено, що ці нейрони тягнуться в рострокаудальному напрямку всередині ретикулярної формації. Експерименти на тваринах і патоморфологічні дослідження у людини виявили, що для підтримки стану, що не спить, найбільш важливі нейрони, розташовані в області, що охоплює проміжок між ростральними відділами мосту і каудальними відділами проміжного мозку. Поразки цієї області, що призводять до коми, часто зачіпають прилеглі утворення стовбура мозку, пов'язані з контролем зіницьових реакцій та рухів очних яблук (рис. 21.1). Виявлення під час огляду порушеньдіяльність цих систем свідчить про поразку стовбура мозку. Поразки, обмежені великими півкулями, безпосередньо не впливають на РАС стовбура, хоча при зміщенні серединних структур може виникнути стовбурова симптоматика.
Нейрони РАС стовбура мозку проектуються в кору головного мозку через неспецифічні релейні ядра зорового бугра, які надають активну дію на діяльність кори головного мозку. Дані експериментальних досліджень дозволяють припустити, що РАС стовбура мозку опосередковано впливає рівень створення шляхом придушення активності неспецифічних ядер. При електростимуляції РАС мосту та середнього мозку виникає десинхронізація ритму ЕЕГ, що супроводжується пробудженням поведінкових реакцій. Роздратування релейних ядер зорового бугра викликає зворотну дію, що призводить до синхронізації та уповільнення ритму на ЕЕГ. Пробудження поведінкових реакцій під впливом зовнішніх подразників (загальної чутливості, слухових і зорових) зумовлено великими зв'язками РАС з усіма чутливими аналізаторами.
Мал. 21.1. Дослідження стовбурових рефлексів при комі. Оцінка функції середнього мозку та окорухового нерва при дослідженні реакцій зіниць на світ: функції моста оцінюються за допомогою дослідження спонтанних та рефлекторних рухів очей, а також рогівкових рефлексів; діяльність довгастого мозку - в оцінці дихальних реакцій і глоткового рефлексу. Рефлекторні співдружні рухи очних яблук по горизонталі залежать від медіального довгастого пучка (МПП), взаємопов'язаного з ядрами відводного та протилежного окорухового нервів. Рухи очних яблук виникають при повороті голови (окулоцефалічний рефлекс) або калорічної стимуляції лабіринту (окуловестибулярний абовестибулярний рефлекс). Ці рефлекторні рухи у людини, яка не спить, пригнічуються півкулями головного мозку через їх зв'язки зі стовбуром мозку.
Перемикання між РАС та таламічними та кірковими областями здійснюється за допомогою нейротрансмітерів. Встановлено, що найбільший вплив на пробудження мають ацетилхолін та норадреналін. Холінергічні волокна пов'язують середній мозок з іншими ділянками верхніх відділів стовбура мозку, зоровим бугром та корою великих півкуль. Вважають, що ці шляхи є проміжною ланкою між клінічним пробудженням та відповідною картиною на ЕЕГ, що спостерігаються після прийому деяких холінергічних препаратів, таких як фізостигмін. Відомо, що норадренергічні нейрони блакитного місця та серотонінергічні клітини ядер шва моста посилають дифузні проекції до кори великих півкуль. Серотонін та норадреналін забезпечують важливі функції регуляції циклу сну та неспання (див. гл. 20). Їхня роль у пробудженні та комі не зовсім зрозумілі, хоча збуджуючі ефекти амфетамінів, ймовірно, обумовлені виділенням катехоламінів.
Півкулі головного мозку та свідомість.Спеціалізовані функції кори головного мозку, що стосуються мови, управління рухами та відчуттями, мають певну топічну локалізацію (див. гл. 22-24). На відміну від них неспання не представлено у певній ділянці кори великих півкуль, а пов'язано напівкількісним способом із загальною масою функціонуючих відділів кори (і зв'язками РАС). Напівкульні розлади можуть призводити до виникнення коми трьома основними шляхами: найчастіше, двосторонні генералізовані ураження півкуль або метаболічні розлади, що виникають, наприклад, при енцефаліті, генералізованій епілепсії, прийомі лікарських препаратів, ішемії тагіпоглікемії, призводять до порушень усвідомленого поведінки, оскільки більшість кори руйнується чи стає функціонально не активної; в поодиноких випадках, що збільшуються в обсязі освіти або вторинне набухання мозку, обмежене спочатку однією стороною, можуть мати компресійний ефект на іншу півкулю, призводячи до двосторонньої напівкульової симптоматики; великі ураження однієї або обох півкуль можуть призводити до компресії стовбура мозку та проміжного мозку, викликаючи ушкодження РАС і внаслідок цього коматозний стан. Рівень зниження неспання часто залежить від гостроти початку порушень діяльності кори великих півкуль.
Основним положенням концепції транстенторіального включення з прогресуючим здавленням стовбура головного мозку є твердження про те, що неврологічні прояви коми зумовлені впливом об'ємних супратенторіальних утворень. Вклиненням називають зміщення речовини головного мозку від об'ємного утворення повз нерухомі структури, такі як тверда мозкова оболонка, в простори, які вона в нормі не заповнює. Вклинення передбачає певну міру незворотності процесу, оскільки речовина мозку міцно утримується новому місці. За даними патоморфологічних досліджень, вклинення зазвичай проходять або через область серповидного відростка (під серповидним відростком допереду від серединної лінії), або транстенторіально (в тенторіальний отвір), можливе вклинення мигдаликів мозочка (у великий потиличний отвір). Транстенторіальне вклинення гачка, або зміщення його в цистерну, розташовану між вільним краєм палатки мозочка і латеральним краєм середнього мозку, призводить до здавлення окорухового нерва з розширенням зіниць і подальшим розвитком коми внаслідок здавлення середньогомозку. Центральне Транстенторіальне вклинення означає усунення проміжного мозку (таламічна область) вниз по середній лінії в тенторіальний отвір. Вважають, що провісниками такого стану є звуження зіниць і сонливість. В обох випадках поступове наростання компресії в рострокаудальному напрямі — спочатку середнього мозку, потім мосту і, зрештою, довгастого мозку призводить до послідовної появи неврологічних симптомів та прогресивного зниження рівня неспання. Однак у багатьох хворих із супратенторіальними об'ємними утвореннями не відзначають такого стереотипного характеру змін; поступове наростання симптоматики від середнього мозку до довгастого рідко виникає при травматичних ушкодженнях, що призводять до майже одномоментної втрати всіх стовбурових функцій. Більше того, при помірних бічних зсувах на рівні проміжного мозку (4-8 мм) ступор зазвичай виникає до того, як ознаки вклинення з'являться на зображеннях, отриманих за допомогою КТ.