Антиаритмічна терапія при порушеннях ритму серця

Терапія аритмій

Навігація по розділу:

Діагностика аритмій

ЕФІ – електрофізіологічне дослідження порушень серцевого ритму.

ритму

Синусові аритмії

До них відносять брадикардію та тахікардію.

Брадикардія

може виникати при фізіологічних станах (підвищення тонусу блукаючого нерва у здорових людей, спортсменів) та не вимагати лікування. Але найчастіше в її основі лежать патологічні процеси – ураження синусового вузла, внутрішньочерепна гіпертензія, гіпотиреоз, гіпотермія, задній інфаркт міокарда, прийом бета-адреноблокаторів або антагоніста кальцію – верапамілу.

У всіх цих ситуаціях лікувальні заходи потрібні. Проведення спеціальних видів стимуляції для вивчення електрофізіологічних властивостей провідної системи, міокарда передсердь та шлуночків. Виявлення субстратів аритмії, їх локалізації та електрофізіологічних характеристик. Для збільшення частоти серцевого ритму приймаю внутрішньо препарати беллотаміналу і за відсутності зниженого тиску - коринфар.

Контролює лікарську та/або нефармакологічну терапію.

Виражена брадикардія

- З клінічними проявами.

Якщо немає протипоказань, призначають атропіну сульфат внутрішньовенно або внутрішньовенно, при необхідності введення можна повторити. Рідше застосовують внутрішньо. Ефективність препарату у багатьох випадках недостатня, він завжди добре переноситься.

За відсутності ІХС можна внутрішньовенно ввести ізопреналін.

Синусова тахікардія

(Супроводжується збільшенням ЧСС до 100-180 уд/хв).

Лікування починають з усунення провокуючого фактора (виключення або значне зменшення споживання тютюну, алкоголю, кави, міцного чаю та інших стимуляторів, скорочення дози та/або скасуваннясимпатоміметичних засобів, включаючи судинозвужувальні краплі в ніс).

Можливе призначення невеликих доз бета-адреноблокаторів, частіше внутрішньо. При серцевій недостатності показані серцеві глікозиди, проте слід враховувати їхній проаритмічний ефект. У цій ситуації нормалізувати синусовий ритм можна досягти, застосовуючи діуретики, особливо в комбінації з калійзберігаючими препаратами, інгібіторами ангіотензинконвертуючого ферменту.

Синдром тахікардія – брадикардія.

Якщо є справжня дисфункція або слабкість синусового вузла, потрібно скасувати антиаритмічні засоби з проаритмогенним ефектом. Найчастіше пацієнти, особливо літні, потребують штучного водія ритму.

Надшлуночкові аритмії

Часта надшлуночкова екстрасистолія

Антиаритмічні засоби призначають, якщо симптоми аритмії клінічно виражені (скарги на наполегливі та часті серцебиття, перебої, зниження працездатності, почуття страху) або за наявності епізодів алоритмій (бігемія, тригемінія тощо).

Застосовують дизопірамід, рідше новокаїнамід та пропафенон. Хворим на ІХС, а також іноді при гіпотироїдних станах можна призначати антагоністи кальцію – верапаміл та дилтіазем.

Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія

Виникає нерідко під дією фізіологічних факторів (стрес, фізична перенапруга, пубертатний період, вагітність, клімакс) або патологічних станів (тиреотоксикоз, шлунково-кишкові розлади, хвороби жовчного міхура, нирок, серцево-судинні захворювання).

Необхідно виключити інтоксикацію дигіталісом. Це особливо важливо при передсердні тахікардії або тахікардії з АВ сполуки. Препарати дигіталісу скасовують або зменшують їхнє дозування.

При гіпокаліємії поповнюютьвнутрішньоклітинний калій

Купірування нападу починають із заходів (вегетативні проби), здатних підвищити тонус блукаючого нерва (затримка дихання, різкі присідання, навіть небезпечне натискання на ділянку сонних артерій). Лише після цього і при більш тяжких пароксизмах вдаються до внутрішньовенного введення лікарських засобів: дизопірамід, іноді хінідин, верапаміл або дилтіазем. Верапаміл особливо показаний при політопної передсердної тахікардії.

У разі неефективності антагоністів кальцію після їх відміни призначають бета-адреноблокатори. При рефрактерності до перерахованих вище засобів або відразу - аміодарон внутрішньовенно.

Серцеві глікозиди помірно ефективні лише за серцевої недостатності.

При неясному генезі тахікардії (WPW – синдром) – верапаміл та серцеві глікозиди протипоказані.

Синдром WPW

Синдром WPW, вузький та широкий комплекс QRS, зниження функції лівого шлуночка або висока гіпертонія. При супутній терапії бета-адреноблокаторами іноді допомагає аденозин внутрішньовенно. Слід врахувати, що аденозин може викликати АВ блокаду, протипоказаний при мерехтінні або тріпотінні передсердь, подовженні інтервалу QT через ризик розвитку двонаправленої веретеноподібної шлуночкової тахікардії та подовження провідності, особливо у випадках мерехтіння та тріпотіння передсердь.

Внутрішньовенне введення сульфату магнію відносно малоефективне, хоча його іноді призначають при політопній передсердній тахікардії.

Тахікардія при синдромі WPW

Потрібна підвищена увага: у хворих із цим синдромом можливий ризик раптової смерті.

Купірування або попередження пароксизмів тахікардій при синдромі WPW.

Вводять внутрішньовенно новокаїнамід, пропранолол. В особливо важких та резистентних випадкахвдаються до електричної дефібриляції.

Рецидиви попереджають призначенням внутрішньокаїнаміду, соталолу, алопеніну, дизопіраміду або аміодарону.

Синдром WPW та миготлива аритміяпри високій частоті шлуночкових скорочень. Через ризик розвитку фібриляції шлуночків необхідна термінова електрична кардіоверсія. У разі незначного підвищення частоти шлуночкових скорочень для усунення пароксизму внутрішньовенно вводять новокаїнамід, який уповільнює провідність додатковою дорогою.

Призначати дигоксин і верапаміл небезпечно, оскільки великий ризик фібриляції шлуночків.

Слід уникати також дилтіазему (верапаміл, ізоптин) та бета-адреноблокаторів. За наявності серцевої недостатності найефективніша електрична кардіоверсія. Для профілактики пароксизмів, особливо перед хірургічним втручанням, може бути корисним аміодарон.

Шлуночкові аритмії

Шлуночкова екстрасистолія

Можливі ізольовані одиничні або часті шлуночкові екстрасистоли, парні, алоритмії (бігемінія, тригемінія, квадригемінія), політопні (з різних місць міокарда), інтерполовані або вставкові екстрасистоли.

Найбільш небезпечні ранні шлуночкові екстрасистоли та особливо шлуночкова тахікардія.

Періоди останньої можуть бути короткими та тривалими, нестійкими та стійкими, мати особливий характер – пароксизми двонаправленої веретеноподібної шлуночкової тахікардії. До смерті часто призводить шлуночкова фібриляція.

Кожен 4-й хворий при природному перебігу шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків без спеціального профілактичного лікування вмирає протягом 2 років.

Стійкі шлуночкові тахікардії та фібриляції шлуночків - основна причина раптової смерті,яка спостерігається у 80% випадків у хворих з ІХС та рідше (13-20% випадків) у людей без її явних ознак. Особливо часто шлуночкові аритмії виникають у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда.

Життєві аритмії бувають переважно у хворих з грубими морфологічними змінами в серці; Так звані ідіопатичні аритмії, що виникають без ураження серця, дуже рідкісні.

Шлуночкові екстрасистоли зазвичай зумовлені грубими морфологічними змінами у серці або запальним процесом. Рідше їхня поява пов'язана з прийомом серцевих глікозидів, похідних фенотіазину, трициклічних антидепресантів та антиаритмічних засобів (проаритмічний ефект).

  • Рідкісна екстрасистолія, особливо зникає при фізичному навантаженні. Антиаритмічні препарати зазвичай не використовують. Застосовують седативні засоби, транквілізатори.
  • Часта, політопна та особливо рання шлуночкова екстрасистолія при гострому інфаркті міокарда. Застосовують внутрішньовенно, іноді внутрішньом'язово лідокаїн, рідше - внутрішньовенно або внутрішньом'язово бета-адреноблокатори (пропранолол), при резистентних формах - аміодарон.
  • Аритмія, спричинена передозуванням дигіталісу (немає гіпокаліємії). Скасовують препарати калію. У разі гіпокаліємії препарати калію (в/в або внутрішньо) нерідко усувають шлуночкові екстрасистолії, спричинені дигіталісом. В/в введення лідокаїну знімає екстрасистоли (проте цей препарат неефективний при дигіталісних тахікардіях з АВ сполуки). Застосовують внутрішньовенно фенітоїн.

Шлуночкова тахікардія

Шлуночкова тахікардіянайчастіше в її основі лежать різні форми ІХС (гострий інфаркт міокарда, перенесений інфаркт міокарда, ускладнений аневризмою лівого шлуночка, стенокардія, гіпертонічне серце; а також міокардити та кардіоміопатії, ревмаклапанні вади серця, синдром WPW, синдром подовженого інтервалу QT; тяжкі метаболічні порушення).

Подібна аритмія може виникнути при гіпертироїдизмі, з розвитком або без тиреотоксичного серця, гіпоксемії, порушенні кислотно-лужного балансу, гіперкаліємії.

  • Ідіопатична стійка мономорфна шлуночкова тахікардія, що викликається фізичним навантаженням або адренергічною стимуляцією. Вводять внутрішньовенно аденозин і верапаміл, іноді - бета-адреноблокатори + верапаміл. Пароксизм тривалої шлуночкової тахікардії та висока частота серцевих скорочень можуть призвести до тяжкої серцевої недостатності, можливі синкопальні стани. Холтерівське моніторування ЕКГ показало, що короткі пароксизми шлуночкової тахікардії у хворих на ІХС можуть протікати безсимптомно.
  • Стійкий пароксизм шлуночкової тахікардії, що триває понад 30 секунд. Небезпечний раптовою зупинкою серця. (Нестійкий проходить самостійно протягом 30 секунд та менше.)
  • Купірування пароксизмів. Часто застосовують новокаїнамід та дизопірамід. Однак у разі гострого інфаркту міокарда ефективніший і безпечніший лідокаїн, оскільки він не викликає гіпотензії та посилення скорочувальної функції серця. Можливе застосування пропафенону та мексилетину.
  • Тривала шлуночкова тахікардія. Ефективний етацизин, а при рефракторної тахікардії – аміодарон та соталол. Пропранолол, введений внутрішньовенно, має ефект у 70-80% випадків. Найбільш дієві препарати 1С підкласу, а також аміодарон та соталол.
  • Стійка шлуночкова тахікардія та відсутність ефекту медикаментозного лікування. Показано електроімпульсну терапію.
  • Попередження пароксизмів шлуночкової тахікардії у перенесли інфаркт міокарда (відповідно зменшення раптового ризику)смерті). Ефект може бути досягнутий за допомогою бета-адреноблокаторів.
  • Попередження пароксизмів шлуночкової тахікардії у перенесених інфарктом міокарда з фракцією викиду більше 30%. Досягається прийомом антиаритмічних препаратів. При порушенні функції лівого шлуночка (фракція викиду менше 30%) вони значно менш ефективні та майже не зменшують ризик раптової смерті.
  • Перенесений інфаркт міокарда та серцева недостатністьз фракцією викиду 30% і менше. Профілактичний ефект може бути досягнутий застосуванням аміодарону За даними багатоцентрових рандомізованих контрольованих досліджень, у 6500 хворих на аміодарон на 13% знизив загальну летальність і на 29% кількість випадків смерті (АТМА, 1997). Явний ефект спостерігався у хворих із серцевою недостатністю із низькою фракцією викиду. Перспектива для таких хворих із шлуночковою тахікардією - імплантовані дефібрилятори з контрольованим автоматичним включенням у момент фібриляції шлуночків або зупинки серця, а також широке впровадження реваскуляризації міокарда та резекції наявної аневризми серця.
  • Пароксизмальна двонаправлена ​​веретеноподібна шлуночкова тахікардіяз частотою понад 200 уд/хв. Небезпечна для життя, може протікати з колапсом та втратою свідомості. Виникає найчастіше у хворих з подовженим інтервалом QT, особливо внаслідок неконтрольованої терапії антиаритмічними засобами, а також як складова синдрому подовженого інтервалу QT.

Фактори ризику:гіпокаліємія, брадикардія, міокардит, ішемія, прийом деяких лікарських засобів, зокремаантиаритмічних- хінідину, новокаїнаміду, дизопіраміду, етмозину (морицизину), пропафенону, аміодарону, сотало, 9>серцево-судинних - беприділу, індапаміду,кетансерину, преніламіну, пробуколу та інших груп ліків - астемізолу, дроперидолу, галоперидолу, еритроміцину, ітроконазолу, кетоконазолу, мапротиліну, пентамідину і терфенадину.

Екстренні заходи:відміна антиаритмічних препаратів (або інших провокуючих ліків), введення препаратів калію та магнію внутрішньовенно при контролі за електролітами крові, термінова електрична стимуляція передсердь, шлуночків або області АВ сполуки з частотою 90-100 імп/ хв, введення внутрішньовенного ізопротеренолу при брадикардії та бета-адреноблокаторів, якщо брадикардії немає. Для профілактики рецидивів призначають внутрішньо бета-адреноблокатори.

Анатомія провідної системи серця (дивитися)