Деякі особливості кальцієвого обміну у собак
Нове у моєму блозі
На розгляді уряду список із 69 порід собак, яких запропоновано вважати небезпечними
Ми любимо вас усі 364 дні, а одного дня, набравшись сміливості, говоримо про це
Просто є бажання створити настрій собі та поділитися ним з іншими
Багато хто припускає, що, вилизуючи обличчя господаря, собака демонструє свою любов до нього.
До зоонозних належать близько 60% всіх захворювань людини та близько 75% усіх інфекційних захворювань.
Деякі особливості кальцієвого обміну у собак
У кінології питання кальцієвого обміну дуже гостро. По-перше, домашній собака, будучи повністю залежним від людини як у годівлі, так і рівні фізичної активності, часом виявляється в нефізіологічних умовах утримання, що безумовно патологічно впливає на обмін речовин і кальцію в тому числі.
По-друге, домашній собака, як об'єкт штучного відбору, несе у своєму генофонді спадково закріплені і, побічно передбачені стандартом породи, особливості кальцієвого обміну (басети, такси, доги тощо), а також генетичний вантаж у вигляді частково або повністю спадково обумовлених захворювань. Це можуть бути дисплазії тазостегнового і ліктьового суглобів, прогенія, остеохондроз, деформуючий спондильоз, хвороба Лагга-Кальва-Пертеса та ін. цінність тварини.
Тому особливо гостро постає питання про біологічно грамотний підхід до питань кальцієвого обміну у собак, на основі якого можливе вироблення оптимальної стратегії у вирішенні питань вирощування та утримання.
Кальцій є одним із абсолютно необхідних для клітини елементів. Близько 40% від загальної кількості кальцію, що знаходиться в плазмі, пов'язано з білками, 40-50% представлено у вигляді іонів і приблизно 10-20% у вигляді комплексних сполук з органічними речовинами.
Іонізована форма кальцію Ca2+, пов'язана зі специфічним білком кальмодуліном, є біологічно активною та бере участь у багатьох життєво важливих процесах: проведенні нервового імпульсу, проліферації клітин, стабілізації форми клітин, м'язовому скороченні, регуляції активності багатьох ферментів, процесах секреції, у тому числі гормональної. Кальцій відіграє найважливішу роль діяльності серцевого м'яза, скелетної мускулатури, і навіть тонусі судин. Білковозв'язана та іонізована форми знаходяться в динамічній рівновазі. Концентрація кальцію в плазмі крові тісно пов'язана з концентрацією фосфору і має обернено пропорційну залежність - підвищення рівня кальцію в крові призводить до зниження рівня фосфору.
Фосфор присутній у плазмі крові у вигляді фосфату натрію та сполук з органічними речовинами (ДНК, фосфатиди, нуклеїнові кислоти тощо). Іони фосфору беруть участь у синтезі макроергічних сполук (АТФ та інших.) що акумулюють у клітині енергію, є складовими елементами безлічі ферментів, і навіть входячи у складі складних фосфоліпідів беруть участь у побудові клітинної мембрани.
Іони кальцію та фосфору відіграють найважливішу роль в утворенні структури кісткової тканини та функціонуванні опорно-рухової системи, що виконує захисну та опорну функції. Кістка депонує у собі значні кількості кальцію та фосфору у вигляді мікрокристалічного та аморфного гідроксиапатиту, що забезпечують міцнісні та структурні характеристики кістки. Частина іонів кальцію та фосфорувимивається з кістки, завдяки деструктивній діяльності клітин кісткової тканини остеокластів, частина навпаки, включається до структури кісткової тканини, внаслідок синтетичної діяльності інших клітин кісткової тканини остеобластів. Обмін кальцію в організмі хижих відбувається дуже швидко. Сувора регуляція кальцієвого обміну забезпечує збереження гомеостазу (постійності внутрішнього середовища організму) і, отже, нормальну життєдіяльність клітин та всього організму загалом.
На обмін кальцію впливають гормони - паратгормон, кальцитонін і катакальцин, гормональна форма вітаміну D. Крім того, впливають статеві гормони, гормони росту, надниркових залоз та вилочкової залози.
Кальцієвий обмін може бути представлений як динамічний комплекс процесів всмоктування - включення до біохімічних процесів та виведення відповідних іонів з організму. Концентрація кальцію у крові у зв'язку з виконуваними ним функціями суворо регулюється у процесі обміну речовин.
Паратгормон (паратиреоїдний гормон), що синтезується паращитовидними залозами є білок здатний мобілізувати фосфорно-кальцієві депо кісткової тканини, підвищуючи концентрацію кальцію в крові. У ниркових канальцях паратгормон викликає посилення зворотного всмоктування іонів кальцію, і навіть гальмує зворотне всмоктування фосфору. Все це призводить до підвищення рівня кальцію та зниження концентрації фосфору в крові.
У сферу впливу паратгормону входять і всмоктування кальцію в кишечнику. Зміна виробітку паратгормону відбувається при різких перепадах концентрації кальцію в крові. Наприклад, підвищення концентрації іонізованого кальцію призводить до зниження синтезу паратгормону. Недолік паратгормону викликає зниження концентрації іонізованого кальцію в крові та припадінні її нижче 6 мг% у собак виникають судоми, які легко усуваються введенням препаратів кальцію.
Надлишок паратгормону (первинний і вторинний гіперпаратиреоз) призводить до демінералізації та розсмоктування кісткової тканини, відкладення кальцію в стінках кровоносних судин та виведення нирками величезних кількостей кальцію, що спричиняє сечокам'яну хворобу.
Кальцитонін і катакальцин відносять до кальційзнижувальних гормонів. Обидва гормони мають білкову природу та синтезуються С-клітинами щитовидної залози. Збільшення секреції кальцитоніну та катакальцину відбувається у відповідь на підвищення концентрації кальцію, а також гастрину та холецистокініну в крові. Дані гормони гальмують активність остеокластів, що резорбують кісткову тканину, що призводить до швидкого зниження рівня кальцію та фосфору в крові.
Вітамін D представляє групу близьких за будовою сполук (ергокальциферол-вітамін D2 і холекальциферол-вітамін D3, дигідрокальциферол-вітамін D4). Найважливішу роль кальцієвому обміні грає гормональна форма вітаміну D3, що є 1,25-дигидроксихолекальциферол. Під впливом 1,25-дигидроксихолекальциферола клітини кишкового епітелію посилюють синтез білка, здатного приєднувати себе іони кальцію і переносити в кров. У процесі всмоктування кальцію також велику роль відіграє активація ферментів, що беруть участь у перенесенні іонів через клітинні мембрани кишкового епітелію, що здійснюється паратгормоном. Фізіологічні концентрації вітаміну D у крові сприяють розсмоктуванню старої кісткової тканини та перенесення іонів кальцію в місця утворення нової кісткової тканини. На рівні нирок-прискорюють зворотне всмоктування іонів кальцію і фосфору в ниркових канальцях, запобігаючи тим самим їх втратим із сечею.
Загальноприйнято, що нестача вітаміну Dє у цуценят причиною рахіту, а у дорослих собак-остеомаляції, на Заході інакше званою англійською хворобою або хворобою Гліссона, а також призводить до порушень роботи багатьох органів. Це відбувається внаслідок змін внутрішньоклітинного метаболізму, зокрема, порушень функціонування внутрішньоклітинних мембран, зниження синтезу білка. Перебіг хвороби посилюється недостатнім надходженням кальцію, і навіть фосфору з їжею. На відміну від людини синтез вітаміну D у собак при сонячному опроміненні незначний. Це визначальний для абсолютно необхідного надходження цього вітаміну з їжею або у вигляді фармпрепаратів. Щодня щеняті на кожний кг ваги тіла потрібно приблизно 20 одиниць віт D, 529 мг кальцію та 441 мг фосфору. Дорослим собакам ці кількості можуть бути зменшені вдвічі. Також для профілактики рахіту необхідне фізіологічне співвідношення вступників з їжею кальцію та фосфору (від 2:1 до 1:1, у середньому 1,2:1).
Достатній рівень рухової активності, що стимулює обмін речовин, забезпечить включення кальцію, що всмоктався, до складу кісткової тканини.
Передозування вітаміну D і мінеральних препаратів з їжею або у вигляді фармпрепаратів-глюконату, гліцерофосфату, лактату кальцію в період росту цуценя (особливо великих і швидкорослих порід) призводить до появи часто вже незворотного харчового вторинного гіперпаратиреозу, що зовні при поганій діагностиці нагадує своїми. Це захворювання часто спостерігається при недостатньо грамотному підході до вирощування та застосування саморобного мінерального підживлення або одночасного використання вітамінізованих сухих кормів та преміксів або вітамінних препаратів.
Обмін кальцію також пов'язаний з обміном вітаміну С, який сприяє нормалізації структури кістковоїтканини. На відміну від людини, в організмі собаки вітамін С синтезується самостійно та не вимагає обов'язкового надходження з їжею.
Велику увагу слід приділяти руховому режиму собак під час формування опорно-рухової системи. Абсолютно неприпустимим для щенят великих і пухких порід є раннє навчання стрибкам через бар'єр, ігри з водінням собаки на задніх лапах. Для цуценят різних хортів небажані стрибки з висоти. Виправдано вимогу багатьох заводчиків до утримання цуценят на твердій неслизькій підлозі (відмова від паркету та лінолеуму). Велику роль відіграє дозоване фізичне навантаження під час прогулянок зі змінним темпом руху; при цьому відбувається оптимізація процесів обміну речовин у кістковій та м'язовій тканині.
Звідси випливає, що вирішальне значення у вирощуванні здорових собак має грамотний підхід до питань годівлі, утримання та фармакологічної корекції порушень кальцієвого обміну, що виникли.