Ефективність актовегіну в лікуванні діабетичної полінейропатії
А.С.АМЕТОВ, д.м.н., професор, Т.М.СОЛУЯНОВА, к.м.н., ГОУ ДПО РПАМО Росздрава
Ризик смерті у хворих на ЦД 1 і 2 типу значно підвищується при розвиткудіабетичної полінейропатії (ДПН), яка призводить до розвиткусиндрому діабетичної стопи. При цьому у 2 рази зростає ризик нетравматичних ампутацій нижніх кінцівок, у 12 разів – остеоартропатії. Якщо в анамнезі є трофічна виразка, то ризик ампутацій збільшується в 36 разів.
Для того, щоб успішно лікуватиЦД 2 типу, своєчасно запобігати та лікувати його ускладнення, вчені ведуть пошук максимально ефективних шляхів впливу на основні патогенетичні ланки розвитку даного захворювання. Одним із ефективних препаратів, що використовуються для лікування ДПН, є актовегін. У ряді експериментальних досліджень було показано, що препарат не тільки має антиоксидантний ефект, але й зменшує явища невральної гіпоксії.
Крім амінокислот, пептидів, нуклеозидів, продуктів обміну жирів та вуглеводів, жирних кислот, ліпідів та олігосахаридів в актовегіні міститься цілий спектр макроелементів: Na, P, Ca, Mg та есенціальних, нейроактивних мікроелементів – Si, Cu. Макро- та мікроелементи в нейропротекторах природного походження (яким є актовегін) значно краще засвоюються і розпізнаються клітинами, в т.ч. та нейронами, і входять до складу простетичних груп багатьох ферментів, зокрема супероксиддисмутази, яка відіграє ключову роль в антиокислювальному захисті клітин та тканин при різних патологіях. Актовегін має високу супероксиддисмутазну активність, про що свідчить вивчення ферментативної активності препарату. Супероксиддисмутазна активність актовегіну виявляє свою дію на клітинному рівні в каскаді ферментативнихметаболічних процесів поряд з іншими металоферментами (піруватдегідрогеназою, цАМФ-фосфодіестеразою, аденілатциклазою), що активізуються інозитолфосфатолігосахаридною фракцією препарату.
Дослідження з оцінки ефективності та безпеки актовегіну при лікуванні ДПН вчені ведуть починаючи з 1987 р. Jansen W. та Beck E. протягом декількох років проводили подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження, в якому взяли участь 70 пацієнтів, хворих на ЦД 2 типу, що мають клінічні симптоми полінейропатії та знижену швидкість проведення по нервах. Усі пацієнти на початку 24-тижневого періоду терапії отримували або 600 мг актовегіну 3 рази на день або плацебо. В основній групі у 6 пацієнтів через 8 тижнів від початку лікування і ще у 17 пацієнтів через 16 тижнів після початку лікування доза препарату була зменшена. В основній групі швидкість проведення збудження нерву нормалізувалася на 16-му тижні, а в групі плацебо не змінилася.
Больові відчуття також значно зменшувалися при застосуванні актовегіну порівняно з плацебо (р