Емболії мозкових судин - ProfMedik Медичний Портал
Залежно від емболу вони поділяються на емболію згустком крові (м'який або інцифований бактеріальний ембол), повітряну та жирову емболію.
Однією з перших вітчизняних робіт з цього питання є дисертація І. Клейна про тромбоз та емболію. У патогенезі емболії він надавав значення розгалуження великих судин і вказував, що затримка емболу у гілки такої судини залежить від величини відходження гілок мозкових артерій. В даний час є велика кількість клінічних та експериментальних робіт з емболій мозкових судин. Емболії складають серед порушень мозкового кровообігу, вони часто спостерігаються при ендокардитах. Занесення бактерій по судинах у головній (бактеріальні форми емболій) при підгострому бактеріальному ендокардиті викликає септичні емболії в головному мозку. З часів Вірхова вважалося, що емболії при ревматичних ендокардитах є основним видом серцево-мозкового патологічного розладу. В останні два-три десятиліття накопичилися безумовні факти, що свідчать про те, що патологічний процес при ревматичних ендокардитах може розвиватися внаслідок емболії, а внаслідок тромбоваскулітів.
У патогенезі мозкових емболій мають значення тромбоемболічні захворювання. Розвитку тромбоемболічного процесу з ураженням судин головного мозку сприяє поєднання несприятливих умов: різко виражена коронарна недостатність, що виявляється уповільненням кровотоку, деструктивні зміни судинної стінки, порушення біохімічного складу крові (зміна коагулюючих властивостей). Сприятливим моментом для емболій є посилене відкладення фібрину на клапанах серця, фібриноїдний некроз та занесення найдрібніших фібриноїдних частинок у мозок. При мерехтіння передсердь прийомдигіталісу чи хінідину іноді викликає емболію, оскільки посилення діяльності серця може сприяти відриву частинки від тромбу. У хворих на мітральну ваду серця, що протікає з мерехтінням передсердь, можуть розвинутися емболії після великого фізичного навантаження.
Емболія мозкових артерій розвивається внаслідок занесення до мозкової судини частинок тромбу з лівого передсердя або некрозу при інфаркті міокарда часто наприкінці першого тижня або на початку другого. Емболія мозкових судин може статися при відриві атероматозних відкладень при аневризмі або тромбозі загальної сонної артерії, внаслідок відриву частинок пристінкового тромбу або атероматозних виразок аорти. Відзначено можливість емболії мозкових судин при тромботичному атеросклеротичному процесі на внутрішній оболонці каротидного синусу. Емболія мозкових судин може розвиватися також при запальних процесах у позамозкових венах. Септичний ембол заноситься в зі струмом крові. Експериментально доведено можливість проникнення у найдрібніших частинок, що проходять через легеневу судинну мережу. Емболії судин мозку спостерігаються при бронхоектаз. ембол заноситься в мозкові судини з вен кінцівок чи інших вен великого кола, то має не зарощено овальний отвір між передсердями; ембол із кров'ю потрапляє через овальний отвір у лівий шлуночок і далі через аорту та сонну артерію в головний мозок. При септичних процесах у черевній порожнині, малому емболі заноситься через хребетні вени. Емболія може розвиватися в окремих випадках при відриві дрібного шматочка міксоми серця, при ехінокоці легені, згустку крові при операціях на серці, аорті і великих судинах.
Н. Савельєв зазначив, що при емболіях мозкових судин у 89% випадків був порок серця, Поппер спостерігав емболію судин мозку в88% випадків емболій, їх у 45% вади серця (переважання стенозу мітрального клапана), в 12% — тромбоз периферичних судин.
У тромбоемболічному процесі мають значення величина та характер емболу та коагулюючі властивості крові. Великі емболи ведуть до закупорки магістральних судин, середньої величини емболи зазвичай зупиняються у внутрішньомозкових судинах віллізієвого кола, а дрібні емболи сягають кіркових гілок. У місці зупинки емболу при підвищенні згортання крові утворюється тромб. З внутрішньомозкових судин найчастіше відзначається емболія середньої мозкової артерії. Вважається, що емболія лівої середньої мозкової артерії відбувається частіше, ніж правою, що підтверджують дані А. А. Розчинової. По Н. К. Боголепову, відношення лівобічних емболій до правосторонніх становить Частіше виникнення емболій в лівій півкулі може пояснюватися, що ліва сонна артерія прямо від аорти, права безіменної артерії. Переважання емболій в середній мозковій артерії пов'язане з тим, що занесення легше відбувається по прямому руслу. Рідкісність емболій у передній мозковій артерії пояснюється, що вона відходить від внутрішньої сонної артерії під кутом і знаходиться у сфері компенсаторних впливів віллізієвого кола. З гілок основної та хребетних артерій емболією уражається верхня мозочкова артерія. Задня мозочкова та основна артерії закупорюються рідко та дрібними емболами.
Кахера та Вілларе на собаках експериментально викликали емболію сонних артерій. Вони відзначали спазм артеріол, який змінювався дилятацією, а через 24 розвивалося розм'якшення мозку. Розмір вогнища некрозу залежав від стану судинної системи та включення навколишньої анастомотичної мережі. Коркові інфаркти, викликані емболами, зазвичай геморагічні, розм'якшення у підкіркових вузлах бувають білими.
У патогенезі емболій мають значення як механічний чинник (закупорка судини), рефлекторні динамічні порушення кровообігу — ангиоспазм, ангиопарез. Спазм може затримувати ембол, який після припинення спазму проникає більш дистально. При зміщенні емболу в ішемічному осередку відбуваються крововиливи з капілярів (еритродіапедез). Розм'якшення при емболії може червоним, ембол після припинення спазму судини просувається дистальніше, і в результаті ангіопарезу або повторного спазму розвивається діапедезний крововилив. Цьому сприяють підвищення венозного тиску та венозний застій. Біле розм'якшення обумовлено раптовим та повним припиненням кровообігу.
Порушення в головному мозку при емболії бувають різні в залежності від того, чи повністю відбувається закупорка мозкової судини або спочатку ембол займає пристінкове положення, не повністю вимикаючи кровотік. При закупорці мозкової судини в результаті емболії припиняється потік крові, розвивається ангіопарез, розширюються периваскулярні простори, відбувається мозкова тканина. Можливо, що у відповідь використання емболу розвивається спазм. Експерименти (на кроликах та кішках) встановили, що емболія викликається кров'яним згустком, кістковомозковим жиром, повітрям, то спазмів у судинах м'якої мозкової оболонки не відбувається. При введенні скляного порошку спазми розвивалися тоді, коли стінка пошкоджувалася і частинки скла проникали в судинну стінку. На підставі дослідів був зроблений наступний висновок: експерименти на тваринах не підкріплюють концепції про те, що емболія кров'яними згустками, повітрям і жиром у людей може викликати спазм судин.
При припиненні крові в проксимальному відділі великої артерії, наприклад, середньої мозкової, виникає в області васкуляризації глибоких гілок(розм'якшення підкіркових вузлів, частково зорового бугра, внутрішньої сумки та острівця), у дистальних же гілках артерії кровопостачання може підтримуватися по колатералям вен. При занесенні емболу в мозковий судину через 2-3 дні утворюється тромб, при буває важко відрізнити емболію від тромбозу. При емболії з наступним тромбоутворенням зазвичай розвивається біле розм'якшення. При швидко настає повної закупорки судини великим емболом подразнення ангіорецепторів рефлекторно викликає спазм, що змінюється розширенням капілярів і артеріол, і порушення кровообігу в дистальних гілках артерії (в результаті парезу виникають стази, екстравазати та крововиливу). У таких випадках по сусідству із зоною ішемії спостерігається гіперемія внаслідок тривалого стазу крові у капілярах. Ця гіперемія виникає в дистальних частинах ураженої .артерії за надходження крові із Шварц висловив думку про що переважне значення у розвитку геморагічного інфаркту має ангіопарез, який виникає внаслідок подразнення емболом стінки судини. В результаті розвивається престаз, та тродіапедез.
Динаміка патоморфологічних змін при емболії така: в гострому періоді емболії уражену ділянку мозкової тканини протягом першої доби видається набрякою, макроскопічно на секції виявляється мозку. Через 24-48 годин після емболії утворюється м'якого некрозу, речовина мозку стає аморфною, драглистим. Внаслідок порушення васкуляризації закупореної судини розвивається біле розм'якшення (ішемічний некроз). При емболії зустрічаються як ішемічні, геморагічні розм'якшення. Некротизована тканина спочатку буває рожевого кольору, потім блідо-жовтого. Дрібні геморагічні вогнища виявляються межі з осередком розм'якшення. У галузі дистальних розгалуженьартерії можуть спостерігатися дрібні точкові крововиливи. Іноді відбувається розпад емболу на безліч найдрібніших частинок, які, закупорюючи невеликі судини м'яких мозкових оболонок, викликають точкові крововиливи головного мозку. Емболія великої судини призводить до розм'якшення у басейні його васкуляризації. У дистальних гілках артерії, ураженої емболом, розвивається внаслідок уповільнення кровотоку дистонію, іноді спостерігається інвагінація стінки, нерівномірність просвіту та патологічна звивистість судин. Роздратування ангіорецепторів призводить рефлекторно до дрібноточкових крововиливів на периферії (у корі). Артерії та капіляри розширені, є стази крові. Навколо капілярів видно крововилив. після рефлекторного спазму ембол просувається дистальніше, то кровообіг частково відновлюється і тоді буває геморагічний розм'якшення. Дрібноточкові крововиливи, зливаючись, утворюють великі осередки. Вогнища червоного розм'якшення спостерігаються у сірій речовині. Іноді поєднуються геморагічний та ішемічний інфаркти. При інфікованому емболі (септичний виразковий ендокардит) картина ускладнюється, що до порушення кровообігу приєднується запальний процес — тромбоваскуліт — і при септичних ендокардитах з'являються дрібні осередки внаслідок закупорки дрібних судин. Інфіковані емболи у біфуркації великих артерій спричиняють розвиток мікотичних аневризм.
У вогнищах некрозу навколо дрібних судин, у яких відбулася закупорка при емболії, розвивається реакція дома розпаду мозкового речовини, при великому осередку утворюється кіста, а за невеликих ділянках відбувається рубцювання (гліозний рубець).
Найчастіше при емболії уражаються підкіркові (хвостате ядро, передній відділ шкаралупи), частина внутрішньої капсули, острівець,головного мозку (дрібні осередки розм'якшення або мікрогеморагії), рідше - біла речовина півкуль головного мозку, ніжки мозку, варолів міст, зоровий бугор, довгастий мозок. Вогнища в півкуль головного мозку нерідко мають форму трикутника, зверненого вершиною в глиб півкуль, а основою до головного мозку.
Поєднання інфарктів в інших органах та в мозку є ознакою емболії, тромбозу. Артеріальна емболія виникає у молодих людей, які страждають на захворювання серця. При ендокардитах розвитку емболії передує погіршення загального стану: слабкість, задишка, серцебиття, підвищення температури, в кінцівках. Іноді симптоми нервової системи є першими ознаками гострого ендокардиту. У випадках діагностика є важкою. Діагноз емболії ґрунтується на наявності у хворих на ваду серця, ендокардиту, екстрасистолій. Характерна ознака ревматичних ендокардитів – повторюваність інсультів. При емболії мозку нерідко є інфаркти в інших органах: нирці, селезінці, легенях, іноді відбувається закупорка емболом артерій сітківки ока.
Ревматичний тромбоваскуліт протікає часто із симптомами емболії. Церебральну емболію диференціюють з судинними церебральними кризами, що виникають за спазмом, розривом аневризми та іншими інсультами (крововиливи, тромбоз), від пухлини з апоплектиформним синдромом і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Емболія розпізнається за характером розвитку інсульту та його перебігу, при обліку стану серця (ендокардит, вада, миготлива аритмія).
При операціях серце церебральна емболія характеризується гострим падінням артеріального тиску. При мітральній коміссуротомії спостерігається емболія лівої сонної, основної, артерії. Венозні емболії характеризуються поєднанням осередкових.неврологічних симптомів із явищами мозкової гіпертензії (оклюзія мозкових вен чи синусів).