Гемолітична анемія у бенгальських котів
Піруваткиназа це фермент, що локалізується у червоних кров'яних тільцях – еритроцитах. Якщо в еритроцитах міститься недостатня кількість цього ферменту, то розвивається ферментно-дефіцитна гемолітична анемія – PKdef (Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency). Ця анемія відноситься до генетичних захворювань.
У 1992 році в США був зафіксований перший випадок дефіциту піруваткінази котячих у абіссінського кота. Згодом хвороба була виявлена у численних представників абіссинської породи, сомалі та у невеликої кількості домашніх короткошерстих кішок. Так як у становленні бенгальської кішки використовувалися абіссінські кішки, це захворювання прийшло й у бенгальську породу. Еритроцитарна активність пуриваткінази була сильно знижена у хворих на кішок. Кілька років тому молекулярний дефект був ідентифікований, і генетичний тест (молекулярний скринінг) став можливим.
Подібні дослідження проводять: - Дослідницький центр Фрактал Біо (Москва) - Університет Девіса (Америка, Каліфорнія) - Лабораторія Langford (Європа, Англія)
Дефіцит пуриваткінази (Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency) є генетичним аутоімонно-рецесивним захворюванням. Анемія носить непостійний характер, вік та клінічні ознаки варіюються. Клінічні ознаки включають: блідість слизових, важку летаргію, слабкість, зниження апетиту, втрату ваги, жовтяницю і збільшення живота. Спленомегалія є практично завжди.
Захворювання може бути безсимптомним, або має негострий перебіг із слабкими клінічними ознаками. Розвиток захворювання може бути підгострим. У цьому випадку хвора тварина пристосовується до анемії та не демонструєхарактерні симптоми. Однак може розвинутись і стрімка, що створює загрозу життю гостра анемія. Інфекційні захворювання, стреси (виставки, пологи) можуть спровокувати захворювання до переходу з підгострої форми в гостру. У разі прогноз несприятливий.
Проте треба чітко розуміти різницю між: - здоровими кішками, гомозиготи по нормальній копії гена N/N - носіями, гетерозиготи з мутації N/K - хворими, гомозиготи по мутації K/K
Хвора тварина (гомозигота по мутації) - сумний наслідок розведення "наосліп" - в'язка двох носіїв дефіциту піруваткінази. Чи можна уникнути появи хворих на кішок, що мають вражаючу мутацію? Безперечно ТАК!
Розплідники повинні тестувати племінних тварин на дефіцит піруваткінази. І якщо тестування проведено, і визначені носії та здорові кішки, то спарювання носія та здорової тварини дасть потомство, яке не страждає на дефіцит пірувактанази здорового потомства та 50% носіїв. При цьому носійство аж ніяк не впливає на здоров'я тварини. І має значення лише для заводчика, допомагаючи йому контролювати процес розведення, здійснювати підбір пар за цією ознакою, тим самим зберігаючи основні риси та характеристики породи в рамках генофонду.
Якщо ви дочитали до кінця цю досить складну статтю, і тверді у вирішенні купити бенгальське кошеня, то я вам наполегливо рекомендую вимагати у заводника генетичні тести батьків обраного кошеня. Якщо заводчик не надасть вам зданий батькам кошеня генетичний тест на PKdef, то можна розумніше відмовитися від покупки і залишити ризики на совісті заводчика.