Генетичні аномалії та стійкість свиней до хвороб
Летальні та напівлегальні аномалії.Зарощення анального отвору (атрезія ануса). Зустрічається у особин обох статей. Однак хрячки гинуть через два-три дні після народження, тоді як свинки іноді виживають та дають потомство. У тварин можливе сполучення прямої кишки з урогенітальним синусом. Аномалію відзначають у свиней кількох порід. Генетичний аналіз щодо з'ясування її етіології проведено на шведських ландрасах та німецькій коротковухій породі. Передбачається моногенний рецесивний з неповною пенетрантністю або біфакторіальний тип успадкування. Параліч задніх кінцівок. Поросята з цим дефектом гинуть за кілька днів після народження. Спадкування моногенне рецесивне. Товстоногость. Сильне потовщення шкіри та підшкірної клітковини, хронічний набряк (слоновість) передусім передніх кінцівок. Спадковий рецесивний характер аномалії встановлений вперше на свинях білої довговухої породи. Викривлення і ригідність кінцівок. Відзначають контрактуру м'язів, викривлення та ригідність (жорсткість) однієї або обох передніх кінцівок. Поросята народжуються мертвими або невдовзі гинуть після судомних посмикувань. Рецесивний тип успадкування аномалії визначено у свиней шведських порід. Недорозвиток вушних раковин (мікротія та анотія). У свиней часто зустрічається у поєднанні з розщепленнями губи і верхнього піднебіння («вовча паща»), потворністю задніх кінцівок. Поросята народжуються мертвими чи гинуть невдовзі після народження. Аномалія описана селекціями свиней німецької, угорської, у темворсів. Наслідується за аутосомним рецесивним типом. Гідроцефалія. Поросята з водянкою мозку народжуються мертвими чи гинуть на 1—2-й день. Клінічні ознаки аномалії такі самі, як і телят. Спадкування моногенне рецесивне. Триногість поросят(Перомелія). Відсутність периферичних частин кінцівок одна з поширених аномалій у свиней. Успадковується як проста рецесивна ознака. Мікседема. Характерними ознаками аномалії є зоподібна припухлість шиї (товста шия), загальна набряклість, особливо на потилиці («сальні» поросята), укорочення кінцівок. Поросята народжуються мертвими. Порушення функції щитовидної залози у формі мікседеми – одна з найпоширеніших аномалій у свиней. За деякими даними, 50-70% мертвонароджень у поросят пов'язані з мікседемою. Причиною аномалії донедавна вважали нестачу йоду. Проте в результаті генетичного аналізу встановлено моногенний рецесивний контроль даної ознаки. Жовтяниця новонароджених. Імунологічна несумісність еритроцитів матері та плода призводить до еристобластозу поросят. У виникненні аномалії основну роль грає схрещування тварин різного генотипу. Іноді замість очікуваного ефекту гетерозису спостерігають мертвонародження з ознаками жовтяниці. Гемофілія. Нездатність крові до згортання. Тяжкість хвороби прогресує з віком. Аномалія контролюється напівлетальним рецесивним геном. Недосконалий епітеліогенез. У новонароджених поросят відзначають дефекти шкіри переважно на голові, спині, боках та кінцівках. Ділянки з відсутністю верств епідермісу різко обмежені. При дотику вони кровоточать і запалюються. Більшість аномальних поросят гине за кілька днів після народження. Недосконалий розвиток епітелію як спадкова рецесивна ознака зареєстрована у німецьких білих свиней та їх гібридів з беркширською та темворською породами. Слід мати на увазі, що епітеліальні дефекти у свиней можуть бути викликані недостатністю вітаміну А та іншими негенетичними факторами.Хромосомні аберації.Реципрокні транслокації хромосом встановлені у свиней різних порід. Виявлено понад 30 різних варіантів цього типу аберацій. Для більшості з них встановлено різко виражений негативний вплив на плодючість тварин. Таким чином, у свинарстві велике значення має цитогенетичний контроль, що дозволяє запобігати поширенню реципрокних транслокацій. Особливо важливо перевіряти каріотипи тих кнурів, при використанні сперми яких реєструють високий відсоток прохолостів маток або нечисленний послід. Виявлених носіїв реципрокних транслокацій слід бракувати, які приплід виключати з відтворення.Генетична стійкість до хвороб.У свиней встановлені генетично обумовлені відмінності сприйнятливості до багатьох хвороб інфекційної, інвазійної та незаразної етіології. Зокрема, у деяких популяціях відзначено стійкість до бруцельозу, свинячої лихоманки. У Швеції у ландрасів набагато рідше зустрічається поразка легень, ніж у йоркширів. Встановлені міжпородні відмінності щодо сприйнятливості до атрофічного риніту, який завдає великої економічної шкоди свинарству внаслідок затримки росту, поганої засвоюваності корму, зниження плодючості та життєздатності. За даними Д. Хаморі, при схрещуванні клінічно хворих свиноматок з хворими кнурами лише 71,4% перших виявилися супоросними, а серед потомства 28% були мертвонародженими і 33,7% впали до відлучення. Датська порода ландрас і шведські білі беконні свині надзвичайно сприйнятливі до риніту, тоді як свині породи лакомб вважаються резистентними до цього захворювання. Німецькі вченівідзначають високу кореляцію між захворюваністю у батьків та нащадків (r = 0,76). За розрахунками датських вчених, коефіцієнт успадкованості атрофічного риніту становить 0,17-0,20. Для профілактики атрофічного риніту рекомендується вибраковувати зі стада не тільки клінічно хворих, а й тварин з субклінічною формою хвороби. Важливо не допускати змішування різних вікових груп на комплексі. Необхідно запобігти прямому або опосередкованому контакту між поросятами-сосунами і дорослими свинями, тому що в більшій мірі уражаються атрофічним ринітом вилучення і свині, що ростуть. Оптимальний рівень вмісту та гігієни годування не тільки запобігає більшості вторинних ускладнень, а й знижує частоту атрофічного риніту. Інбридинг та низький санітарно-гігієнічний контроль сприяють значному поширенню хвороби. Угорський учений Д. Хаморі вважає, що створення «чистої лінії» можливе при вирощуванні резистентних індивідів та сімейств із дотриманням суворої гігієни.