Генетикам вдалося збільшити тривалість життя черв’яка вдесятеро Наука та техніка

збільшити

Нематода, вона ж C. elegans, - круглий хробак завдовжки близько одного міліметра. Це одна з найпоширеніших лабораторних тварин, завдяки якій було зроблено безліч відкриттів. p align="justify"> Закономірності, встановлені для C. elegans, часто працюють і в більш високорозвинених організмах.

Вчені під керівництвом Роберта Шмуклера Райса показали, що черв'яки, що несуть мутацію в гені, що кодує один із важливих компонентів сигнального шляху, в якому в людини задіяні інсулін та інсуліноподібний фактор росту, живуть значно довше за своїх "нормальних" родичів. Крім того, вони стійкіші до деяких зовнішніх впливів, наприклад, до окислювального стресу. Щоправда, мутанти чутливіші до високих температур.

Середня тривалість життя нематоди становить два-три тижні. Мутантні черв'яки залишалися живими протягом шести місяців, а деякі доживали до дев'яти місяців. Вони розвивалися трохи повільніше, ніж черв'яки, що не несуть мутації, але протягом усього життя їх рухливість та харчові уподобання зберігалися на нормальному рівні.

В останні 15 років вчені виявили понад 80 мутацій, які збільшували тривалість життя C. elegans. Проте досі вдавалося продовжити життя хробака максимум у чотири рази. Щоб досягти такого ефекту, крім введення мутацій необхідно було змінювати раціон харчування нематоди, а точніше, скорочувати кількість їжі, що споживається.

При спробах відтворити експерименти на мишах вдавалося збільшити їхнє життя в 1,7 разу. У цьому випадку також необхідно скорочувати мишам кількість калорій.

Мутація, виявлена ​​групою Райса, має найсильніший ефект збільшення тривалості життя і непотребує зміни дієти. Надалі Райс планує повторити свій успіх мишах. Якщо досвід буде вдалим, у перспективі можна спробувати використати це відкриття для лікування людей.

Однак Райс уточнює, що швидкого збільшення тривалості життя до 800 років чекати не варто. "У черв'яків короткий життєвий цикл, і їх досить просто "змусити" жити довше", - каже він.

Інсулін знижує кількість глюкози у крові, посилюючи її засвоєння клітинами, а IGF-1 стимулює зростання. Досліди показали, що порушення роботи генів, які відповідають за вироблення інсуліну, може призвести до діабету. Втручання в процеси, що зачіпають синтез IGF-1, викликає у ссавців зміни, схожі на ті, що група Райса спостерігала у C. elegans. Миші, у яких частково були відсутні рецептори IGF-1, живуть довше за звичайні і при цьому залишаються здоровими. За словами Райса, у людей довгожителі часто мають ті чи інші дефекти, що стосуються IGF-1.