Глаукомоциклічні кризи, NOVOSTON
Що таке глаукомоциклічні кризи
Глаукомоциклічні кризи (синдром глаукомоциклічних кризів, синдром Краупа - Познера - Шлоссмана). Поєднання одностороннього нападоподібного підвищення внутрішньоочного тиску з симптомами цикліту.
Епідеміологія
Глаукомоциклітичний криз зазвичай виявляють у пацієнтів віком 20-50 років. У переважній більшості випадків односторонній процес, хоча були описані випадки двостороннього ураження.
Причини (етіологія)
Причина розвитку глаукомоциклічного кризу невідома. Вважають, що підвищення внутрішньоочного тиску відбувається внаслідок різкого порушення відтоку внутрішньоочної рідини при загостренні. Показано, що певну роль у патогенезі захворювання грають простагландини, оскільки їх концентрація у внутрішньоочній рідині корелює з рівнем внутрішньоочного тиску під час атаки.
Простагландини порушують бар'єр «кров-водяниста волога», в результаті чого протеїни та клітини запалення надходять у внутрішньоочну рідину, порушується її відтік, і підвищується внутрішньоочний тиск. У деяких пацієнтів з глаукомоциклітичним кризом спостерігають порушення динаміки внутрішньоочної рідини та між епізодами захворювання, іноді фонову первинну відкритокутову глаукому.
Патогенез (що відбувається?) під час глаукомоциклітичних кризів
Захворювання відносять до увеопатій. Вважають, що напади – кризи – виникають внаслідок ангіоневрозу циліарного тіла з гіпертензією. У розвитку захворювання мають значення патологія гіпоталамічної області, порушення проникності капілярів, раніше перенесений серозний увеїт, аномалія розвитку кута передньої камери, алергічні фактори. Іноді ухворого, що страждає на глаукомоциклітичний криз, виявляється алергічний фон у вигляді вазомоторного риніту, набряку Квінке.
Симптоми (клініка) лаукомоциклітичних кризів
Захворювання характеризується частими нападами, що супроводжуються затуманюванням зору, появою райдужних кіл при погляді на джерело світла, почуттям тяжкості у вічі та іноді невеликими болями в очному яблуці. Об'єктивно невелика ін'єкція очного яблука, набряк епітелію рогівки, рогівкові преципітати. Кут передньої камери відкритий. Офтальмотонус підвищується у значних межах – до 40-50 мм рт. ст. На висоті нападу спостерігається різке підвищення опору відтоку водянистої вологи зі зниженням коефіцієнта легкості відтоку до 0,01 - 0,02 при нормальному чи зниженому показнику секреції (0,24-2,4). Надалі, поза нападом, також відзначається стійке зниження коефіцієнта легкості відтоку обох очах, що свідчить про увеопатію. У хворих із глаукомоциклітичними кризами методом реоофтальмографії можна виявити зменшення кровонаповнення судин циліарного тіла.
Зорові функції не знижуються і зазвичай не розвивається глаукоматозна атрофія диска зорового нерва. У міжприступному періоді суб'єктивних та об'єктивних симптомів захворювання не буває. Тривалість глаукомоциклітичних кризів коливається від кількох годин до 5-7 днів. Кризи повторюються з різною частотою – від 1-2 місяців до 5 років.
Діагностика глаукомоциклітичних кризів
При зовнішньому офтальмологічному огляді часто не виявляють жодної патології. При обстеженні переднього сегмента зазвичай виявляють кілька преципітатів на ендотелії нижньої частини рогівки. У деяких випадках, особливо при достатньому підвищенні внутрішньоочного тиску, можна спостерігати набрякрогівки у вигляді мікрокіст. Іноді преципітати рогівки виявляють при гоніоскопії, що свідчить про трабекуліт. У рідині передньої камери ока зазвичай невелика кількість клітин запалення, вона злегка опалескує. При значному підвищенні внутрішньоочного тиску можна спостерігати невелике розширення зіниці, але периферичні передні та задні синехії не утворюються. Рідко спостерігають гетерохромію, що розвивається в результаті атрофії строми райдужної оболонки при повторних односторонніх запальних атаках. внутрішньоочний тиск, як правило, значно вищий, ніж очікувано при такій активності внутрішньоочного запалення, зазвичай перевищує 30 мм рт.ст. (Часто становить 40-60 мм рт.ст.). Змін на очному дні зазвичай не виникає.
Диференційна діагностика
Слід проводити диференціальну діагностику глаукомоциклітичного кризу з гетерохромним іридоциклітом Фукса, увеїтами, спричиненими herpes simplex або herpes zoster, саркоїдозом, HLA В27-асоційованими передніми увеїтами та ідіопатичним переднім увеїтом.
Лабораторні дослідження
Діагностику глаукомоциклічного кризу проводять на підставі клінічних даних. Лабораторних досліджень, які дозволяють підтвердити діагноз, немає.
Протягом захворювання
Синдром Познера-Шлоссмана - очна гіпертензія, що самокупується, дозволяється спонтанно незалежно від лікування. Запальні атаки повторюються з інтервалом від кількох місяців до кількох років, які тривалість становить від кількох годин за кілька тижнів до спонтанного дозволу. Пошкодження зорового нерва та поява дефектів поля зору при глаукомоциклітичному кризі може статися в результаті повторних епізодів вираженого підвищення внутрішньоочного тиску присупутньої первинної відкритокутової глаукоми.
Лікування глаукомоциклітичних кризів
Лікування при синдромі Познера-Шлоссмана починають із місцевого застосування глюкокортикоїдів з метою контролю переднього увеїту. Якщо у відповідь протизапальну терапію зниження внутрішньоочного тиску немає, слід призначити антиглаукомні препарати.
Призначення мідріатичних та циклоплегічних препаратів зазвичай не потрібне, оскільки спазм циліарного м'яза для синдрому не характерний, а синехії формуються рідко. Показано, що при пероральному прийомі індометацину, антагоніста простагландину, в дозі 75-150 мг на добу відбувалося більш швидке зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів, які страждають на глаукомоциклітичний криз, ніж при використанні стандартних антиглаукомних препаратів. Слід очікувати, що терапія місцевими нестероїдними протизапальними препаратами буде ефективна у пацієнтів із очною гіпертензією. Міотики та аргон-лазерна трабекулопластика зазвичай неефективні.
Проведення профілактичної протизапальної терапії у проміжках між атаками не потрібне. Необхідність в операціях, спрямованих на покращення фільтрації, вкрай рідкісна, а їх проведення не запобігає розвитку повторних запальних атак.
Профілактика глаукомоциклітичних кризів
Виявлення причини, що викликає напад, та її усунення.
Лікування. Під час кризу - мідріатичні засоби (1% розчин атропіну сульфату, 0,25% розчин скополаміну гідроброміду, 0,)% розчин адреналіну гідрохлориду та ін), кортикостероїди у вигляді інстиляцій (2,5% емульсія гідрокортизону, 0,1% розчин дексаметазону та ін), діакарб внутрішньо по 0,25 г 2-3 рази на день, гіперосмотичні препарати - 50% розчин гліцерину або розчин гліцерину заскорбіновою кислотою та фруктовим сиропом. Одночасно призначають внутрішньо бутадіон (по 0,15 г) або реопірин, а також кальцію хлорид (10% розчин по 1 столовій ложці) або димедрол (по 0,03 г). Зазвичай напад під впливом медикаментозної терапії проходить. Хірургічне лікування зазвичай не проводиться.
Прогноз
Прогноз для зору є сприятливим. Працездатність за межами глаукомоциклітичного кризу зберігається.
До яких лікарів слід звертатися якщо у вас глаукомоциклітичні кризи