Характеристика незаразних хвороб тварин диспепсія

Захворювання за частотою, масовістю та величиною економічної шкоди займають лідируючу позицію серед незаразної патології молодняку тварин. Диспепсія реєструється в більшості господарств, охоплюючи від 50 до 100% від всього молодняку, що народився. Відмінок при цьому досягає 20-30 і більше відсотків від хворих тварин. Є відомості щодо сезонності в масовому прояві диспепсії, коли найбільш неблагополучний період із захворювання припадає на зиму та весну.

Сприятливі причини розвитку диспепсії за часом їхнього впливу чи виникнення можна розділити на внутрішньоутробні та постнатальні. Перші призводять до порушення процесів формування плоду та народження молодняку з симптомами неонатальної гіпотрофії, низькою життєздатністю і вже має функціональні розлади багатьох органів, у тому числі й травного тракту. Їх іноді називають антенатальними чи пренатальними. Постнатальні впливають безпосередньо на організм новонародженого як з боку довкілля, і з боку матері, насамперед через молозиво.

Розвиток патологічних процесів при диспепсії залежить від поєднання етіологічних чинників, але зазвичай хвороба складається з низки послідовних процесів. Початковою ланкою є розлад ферментації корму у шлунку на тлі морфо-функціональної незрілості, зниженої природної резистентності та імунної реактивності. Це призводить до розвитку дисбактеріозу з переважанням мікробного бродіння в шлунку та кишечнику з утворенням токсичних продуктів, посилення перистальтики та ослаблення бар'єрних та антитоксичних функцій органів травлення, насамперед печінки.

Настає загальна інтоксикація, порушується обмін речовин та швидко розвивається зневоднення організму. Також швидкорозвиваються зміни з боку внутрішніх органів – дистрофія, серцево-судинна недостатність з порушенням кровообігу та розвитком загального венозного застою, пригнічення функцій центральної нервової системи та порушення нервової трофіки тощо.

Механізм розвитку розладів травлення з урахуванням комплексу етіологічних причин, що склався, покладено в основу патогенетичних класифікацій диспепсії. Згідно з цими класифікаціями, виділяють диспепсію органічного походження або ферментодефіцитну, яка пов'язана з дефіцитом травних ферментів або їх слабкою активністю і є наслідком загального недорозвинення.

Під диспепсією функціонального (нервово-рефлекторного) характеру В.В. Мітюшин (1989) розуміє наслідок впливу на організм новонародженого несприятливих факторів годівлі та змісту, відзначаючи, що однією з найважливіших початкових ланок патологічного процесу, що розвивається, є рефлекторний спазм пілоричного сфінктера сичуга і, як наслідок, затримка кормових мас у ньому. І.М. Карпуть (1993) наголошує на порушенні місцевого захисту у виникненні дисбактеріозу, що є наслідком низької санітарної якості молозива та порушень режимів його згодовування. У цьому виділяє аліментарну форму захворювання.

Є повідомлення про диспепсію аутоімунного походження, де в основі патологічного процесу лежить інгібіція травних ферментів, деструктивні зміни в системі травлення новонароджених антиферментами, аутоантитілами і сенсибілізованими до антигенів органів травлення лімфоцитами, що надходять з молозивом.

Існує думка про імунодефіцитну диспепсію, присвячену першому віковому імунному дефіциту, а також спостерігається при годівлі молодняку імунологічнонеповноцінним молозивом.

Деякі дослідники розрізняють інтоксикаційну форму захворювання, що розвивається за рахунок надходження токсичних речовин через плацентарний бар'єр та з молозивом (молозивний токсикоз).

Інтоксикаційні процеси при диспепсії розвиваються з ендо- та екзогенних джерел. У відповідь на токсичні та дратівливі речовини, що накопичилося в шлунково-кишковому тракті – продукти розкладеного молозива (аміак, індол, скатол, крезол та ін.) – рефлекторно посилюється перистальтика шлунково-кишкового тракту і, як наслідок, розвивається ексікоз. Висока проникність кишкової стінки у телят у ранньому постнатальному онтогенезі, а також ряд інших анатомо-фізіологічних особливостей (відкрита венозна протока і часте запізнене закриття овального отвору), обмежена функціональна здатність печінки створюють передумови для швидкого розвитку інтоксикації.

Прискорення проходження корму шлунково-кишковим трактом, призводить до порушення всмоктування та втрати з хімусом значної кількості поживних речовин, лейкоцитів, імуноглобулінів, води та електролітів. Як наслідок останнього порушується стан тканинних та міжклітинних колоїдів та відбувається розвиток процесів дегідратації. Порушуються всі види обміну речовин із накопиченням великої кількості токсичних метаболітів, що посилюють інтоксикаційні процеси. Порушення гомеостазу виявляються у крові хворих телят підвищенням вмісту залишкового азоту, білірубіну, сечовини, креатиніну, піровиноградної, молочної, оцтової кислот та ацетонових тіл, активності ферментів-маркерів цитолізу, продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Поряд з цим у крові встановлюють різке падіння рівня загального білка, амінокислот, альбумінів, β-ліпопротеїнів, глюкози та ін.

Симптоми.У клінічний період хвороби диспепсія проявляється такими симптомами: діареєю з поліфекалією та тонкокишковою недостатністю; зневодненням (ексікозом); пригніченням до сопорозного стану; поліцитемія; гіпопротеїнемія з гіпогаммаглобулінемією; іноді абдомінальною колікою. У особливо важких випадках розвивається гіпоглікемічна чи інші види коми. Клінічні варіанти та лабораторні показники залежать від етіологічних факторів, особливостей перебігу хвороби та ефективності лікувальних заходів.

Діарея є одним із ранніх та типових симптомів виявлення та відбору підозрілих у захворюванні тварин, пусковим механізмом клінічної діагностики, відправною точкою патогенетичної терапії.

Патолого-анатомічні зміни.Труп, як правило, виснажений, живіт підтягнутий, відзначається дегідратація тканин із западінням очних яблук та сухістю серозних покривів. Вміст шлунка кислого або гнильного запаху, брудно-сірого кольору містить згустки казеїну в шлунку (сичузі), які можуть закупорювати пилоричний отвір. Типовими є глибокі структурні зміни із боку залозистого апарату кишечника, підшлункової залози. Відзначається осередкова гіперемія слизової оболонки шлунка та кишечника, зерниста та жирова дистрофія печінки, міокарда, нирок, атрофія тимусу та селезінки.

Течія.Хвороба спостерігається у новонароджених тварин, протікає в гострій формі, її тривалість у середньому від 3 до 5 днів.

Діагностика.Діагноз ставиться комплексно. Для встановлення виду диспепсії необхідно, поряд із встановленням клінічних та патоморфологічних ознак, проводити дослідження крові та молозива з визначенням біохімічних та імунологічних показників, аналіз кормів,оцінювати санітарно-гігієнічні умови утримання матерів та приплоду. Важливо диференціювати диспепсію від бактеріальних та вірусних інфекцій за допомогою проведення відповідних досліджень, а також оцінки епізоотичної обстановки у господарстві.

Лікування.При проведенні лікувальних заходів усувають виявлені або передбачувані причини захворювання. Хворих виділяють у санітарні верстати та проводять лікування виходячи з етіології, ступеня ураження шлунка та кишечника. У промислових комплексах при захворюванні у групі молодняку понад 25% тварин слід проводити спільні заходи щодо годування та епізоотичної ситуації. Заходи повинні включати зміну раціону, етіотропну, патогенетичну, симптоматичну терапію, усунення дисбактеріозу та супутньої дегідратації.

При появі перших ознак диспепсії зменшують кількість молозива, що випаюється, або взагалі припиняють його згодовування. Замість молозива дають 1% розчин натрію хлориду, відвар лляного насіння настої з лікарських трав і т.д. Годувати хворих тварин слід малими порціями, але частіше.

Лікування молодняку при диспепсії має бути спрямоване на пригнічення умовно-патогенної мікрофлори у шлунку та кишечнику, нормалізацію травлення, відновлення водно-сольового обміну. Для цього застосовують антибіотики та сульфаніламіди, при цьому необхідно заздалегідь визначити чутливість до них мікрофлори кишківника хворих тварин у конкретному господарстві. З антибактеріальних засобів останнім часом найбільше широко застосовують тілозин, синтоміцин, тетрациклін, біоміцин, біоветин, левоміцетин, поліміксин, тераміцин, гентаміцин та інші.

Для заселення шлунково-кишкового тракту корисною мікрофлорою задають всередину ПАБК, лактобактерин, ентеробіфідин, субліцин таінші пробіотики. При зневодненні та інтоксикації вводять внутрішньо, підшкірно, внутрішньочеревно електролітні ізотонічні або злегка гіпертонічні розчини. Як в'яжучі засоби застосовують танін і танальбін у дозах 1-2 г, а також відвар дубової кори (1: 10). Захисні сили організму підтримують застосуванням неспецифічного гамма-глобуліну, цільної крові або лейкоцитарної суспензії від здорових тварин підшкірно в дозі 1-2 мл на 1 кг маси, всередину - 2-3 мл на 1 кг живої маси. З вітамінних препаратів призначають тетравіт чи тривіт. За потреби використовують симптоматичне лікування.

При комплексному лікуванні застосовують також знеболювальні (анестетики несумісні сульфаніламідами), в'яжучі (препарати таніну та вісмуту), вітаміни, стимулюючі засоби (гемолізат, гемодез, гідролізат ферментативний, неспецифічні глобуліни та ін.). В якості дезінтоксикаційних препаратів з успіхом апробований 0,037% розчин натрію гіпохлориду, застосовуваний телятам і поросятам як внутрішньовенно і внутрішньочеревно, так і перорально, сорбент СВ-1 і 0,2% розчин калію перманганату всередину. При ослабленні серцевої діяльності вводять кофеїн та ін.

Профілактика.Загальний комплекс профілактичних заходів має бути спрямований на отримання здорового молодняку та його подальше вирощування, що досягається створенням відповідних умов годівлі та утримання матерів та приплоду.

Цей комплекс повинен включати підбір батьківських пар з хорошими показниками продуктивності та резистентності організму, організацію науково-обґрунтованого годування вагітних тварин та створення їм умов утримання, відповідних їх фізіологічним потребам, виконання санітарно-гігієнічних правил у підготовці та проведенні пологів, а також при вирощуванніновонароджених. Важливим представляється і навчання працівників тваринництва прийомів та методів вирощування здорового молодняку, що сприяє профілактиці захворювань.

У підборі батьківських пар важливим є не лише момент вибору генетично обумовлених якостей, а й те, що самка має досягти певних конституційних параметрів. Основним заходом щодо догляду за вагітними тваринами має стати контроль стану обміну речовин у маткового поголів'я та приплоду на підставі диспансерних обстежень, що включають лабораторний аналіз кормів, крові, сечі, молока. Результати досліджень слід враховувати під час проведення відповідних коригувань раціону та умов утримання тварин. Остання третина вагітності характеризується тим, що в цей період субклінічні порушення обміну речовин, що були до цього, досягають свого максимуму внаслідок найвищої фізіологічної напруги організму у стельних корів у передпологовий період, найчастіше виявляючись клінічно, а це має важливе прогностичне значення при диспепсії молодняку.

Питання про застосування додаткових засобів профілактики здоровому молодняку, наприклад, фармакологічних препаратів та інших лікувальних впливів, що стимулюють розвиток та зростання організму загалом або окремих його органів та систем залишається спірним.

Відповідно до теорії біології розвитку, більшість хребетних (у тому числі й сільськогосподарські тварини) мають прямий тип розвитку, без метаморфози, і, відповідно до цього, новонароджені принципово не відрізняються від дорослої особини, тобто вже мають усі органи та системи, властиві дорослій тварині, але значно менші за розміром. Недорозвиненими лише вважають статеві залози. І.А. Аршавський зазначає, що організм, що розвивається на всіх етапахІндивідуального розвитку є зрілим і досконалим у тій мірі, в якій особливості його фізіологічних відправлень адаптивні до умов зовнішнього середовища, з якими він взаємодіє на даних етапах. У такому разі основним вирішенням проблеми неонатальної захворюваності та смертності є створення таких умов годівлі та утримання, які відповідають фізіології новонародженого з максимальним використанням природно-природних факторів.

Що ж до застосування додаткових засобів профілактики диспепсії у випадках масового народження молодняку зі зниженою життєздатністю, то вони необхідні і таких способів у літературі запропоновано значну кількість. Серед них виділяють зоогігієнічні та запобіжні лікувальні заходи, способи профілактики з використанням принципів замісної та стимулюючої терапії, застосуванням антимікробних та засобів, що коригують порушені фізіологічні процеси.

Загальною спрямованістю заходів є створення додаткових умов годівлі та утримання для новонароджених телят та поросят зі зниженою життєздатністю та отриманих від неблагополучних матерів (хворих на субклінічний кетоз, мастити, з тяжкими обмінними порушеннями, кормовими інтоксикаціями тощо).

Широко використовуються фізичні фактори підвищення загальної резистентності організму та обміну речовин: постійне магнітне поле, ультрафіолетове та інфрачервоне випромінювання, електростимуляція м'язової активності, електроактивовані розчини, ультразвук, опромінену ультрафіолетовими променями кров, біологічно активні речовини рослин та препарати з торфу.

Своєчасне та обґрунтоване здійснення комплексу організаційно-господарських, санітарно-гігієнічних та ветеринарних заходів є основою отримання тавирощування здорового молодняку, стійкого до шлунково-кишкових захворювань