Хронічний панкреатит та гастроезофагеальна рефлюксна хвороба
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба герб
Нормалізація функціональної діяльності ПЗ відбувається у ремісії захворювання, якщо в процес не було втягнуто хелікобактеріоз, при якому підтримується значне завищення секреції соляної кислоти.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба симптоми
Найбільш значне та довготривале підвищення кислотної продукції у шлунку в більшості випадків є ризиком розвитку ГЕРХ, у тому числі при ХП, про що поінформовані насамперед сімейні лікарі, проводячи профілактичні (у тому числі бесіди з населенням), діагностичні та лікувальні заходи. Однак у хворих на ХП у 35,02% діагностується гіперацидність, у 17,3% – нормацидність, у 21,94% – помірна гіпоацидність та у 25,31% – виражена гіпоацидність, що супроводжуються диспептичним та больовим синдромами різної інтенсивності та погіршенням якості життя. Аналізуючи рН-грами, дослідник В.М. Феджага (2008) виділив два фізіологічні феномени у таких хворих: феномен спонтанного нічного обслуговування та феномен постпрандіального обслуговування.
За відсутності або слабкої виразності спонтанного обслуговування виявлялися базальна внутрішньошлуночкова гіперацидність,інфікування хелікобактером, інтенсивний нападоподібний біль уночі, але добова медіана знаходилася в межах вираженої гіпоацидності.
Слід особливо наголосити, що постпрандіальне обслуговування у хворих на ХП та його тривалість більше таких при виразковій хворобі та мають таке пояснення, як буферність їжі.
Втім, паралельно підвищується виділення соляної кислоти внаслідок стимулюючого впливу їжі, що може сприяти виникненню дуоденальної гіпертензії, а в деяких випадках синдрому дуоденальної непрохідності, що можна вважати вторинним (особливо за наявності кільцеподібної та аберантної ПЗ з локалізацією в дванадцятипалій).
При ХП внаслідок дуоденальної гіпертензії підвищується тиск у ДПК та за рахунок розтягування її стінок відбувається компенсація. Подальше підвищення тиску призводить до "скидання" його в шлунок, виникають явища рефлюкс-гастриту, таке положення є субкомпенсованим.
Вже він стає причиною формування стадії розвитку гастроезофагеального (ГЕР), дуоденогастроезофагеального, дуоденобіліарного та дуоденопанкреатичного рефлюксів, механізм яких полягає в «скиданні» підвищеного тиску з ДПК через Фатерів сосочок у холедох і вірсунгів протоку ПЖ (навіть при протоках ПЖ).
Захворювання на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу
Поширеність ГЕРХ зростає зі збільшенням віку: збільшується частка хворих, яких турбує біль за грудиною, перебої в роботі серця, зміщення сегмента ST нижче ізолінії, інверсія зубця T на ЕКГ, хронічний кашель. Біль за грудиною та хронічний кашель достовірно частіше реєструються у осіб, які страждають на ГЕРХ. Зниження порога больової чутливості (що характерно для функціональної гастроінтестинальної патології взагалі),зміни концентрації водневих іонів у мікросередовищі рецепторів слизової оболонки стравоходу зумовлюють виникнення болю без запальної картини стравоходу.
Такий кислоточутливий стравохід зустрічається у хворих із псевдостенокардичним болем у 2 рази частіше механочутливий, що вважається порушенням центральної ланки сприйняття болю. Поєднання ерозивних уражень стравоходу з гемодинамічно незначним атеросклерозом вінцевих артерій у 74,1% хворих супроводжується нападами стенокардії та ішемічними змінами ЕКГ (шлуночкові екстрасистолії) та зниженням фракції викиду.
Слід зауважити, що ГЕРХ у хворих похилого та старшого віку погіршують перебіг ІХС, і навпаки, ІХС обтяжує перебіг ГЕРХ, що враховують при диференціальній діагностиці болю в серці у таких хворих.