Хвороба гіалінових мембран у новонароджених клінічні прояви, лікування
Причинними факторами розвитку БДМ є:
• дефіцит освіти та викиду сурфактанту,
• якісний дефект сурфактанту,
• інгібування сурфактанту (інфекції, особливо Гр+ та мікоплазмові, білками плазми, метаболічний ацидоз),
• гістологічна незрілість структури легеневої тканини та анатомофізіологічні особливості респіраторної системи.
До сприятливих факторів у розвитку БДМ належить:
• дефіцит плазміногену, що веде до малої активності фібринолізу.
Iстадія- "світлого проміжку", яка триває кілька годин (4-6), під час якої стан дитини в основному обумовлений ступенем недоношеності, без клініки дихальних розладів. За цей час витрачається "незрілий" сурфактант та його запаси не поповнюються.
У деяких випадках ця стадія може бути відсутня.
ДляIIстадії- "маніфестних клінічних проявів", тривалістю 48 годин, характерні кардинальні клінічні симптоми:
рз збудження та пригнічення нервової системи;\Ътахіпное, більше 65 за хвилину, яке може досягати 80-120 за хвилину/,fbстон при видиху, який спостерігається на початку захворювання і зникає в міру його розвитку (спазм
голосової щілини з метою збільшення залишкового обсягу в легенях);\Ьучасть допоміжної мускулатури в акті дихання;fbперіоральний та акроціаноз, ціаноз шкіри, який на початку захворювання обумовлений спазмом легеневих
судин, а потім скиданням крові праворуч наліво. З розвитком гіалінових мембран ціаноз посилюється; рз з'являються напади апное; pjаускультативно дихання ослаблене помірно або значно,вислуховуються крепітуючі та дрібнопухирчасті
вологі хрипи;\Ьз боку серцево-судинної системи відзначається спазм периферичних судин, підвищується АТ,
тахікардія 180-220 за хв., вислуховується систолічний шум; pj знижується діурезу аж до розвитку олігурії або анурії; р) поява початкових ознак ДВЗ-синдрому.
IIIстадія- "відновлення" тривалістю 3-10 днів - зникають ознаки дихальних розладів та зміни з боку ЦНС, нормалізується периферичний кровообіг або ця стадія може бути "термінальною" - дитина пригнічена, виражена тотальний ціаноз шкірних покривів з мармуровим малюнком, тяжкий ступінь дихальних розладів з парадоксальними типами дихання, тривалі та часті напади апное, брадипное. На тлі ослабленого дихання вислуховуються крепітуючі та різнокаліберні вологі хрипи, що свідчить про набряк легень. Відзначається падіння артеріального тиску. вислуховується грубий систолічний шум, брадикардія, перкуторно – кардіомегалія. Розвивається поліорганна недостатність, ДВЗ-синдром, анурія.
Сепсис новонароджених
Сепсис новонароджених: визначення, частота, летальність, основні причини та фактори ризику виникнення. Класифікація
Сепсис− інфекційне поліетиологічне захворювання, що викликається умовно патогенною та патогенною мікрофлорою або асоціацією збудників, що характеризується ациклічною течією, наявністю первинного гнійно-запального вогнища, генералізацією процесу на тлі зниженої або збоченої імун.
Частота сепсису серед новонароджених становить 0,5-0,8%, але його частота не однакова серед доношених та недоношених. Так, доношені діти хворіють на сепсис до 1%, а недоношені в 10 разів частіше, що становить 10%.Серед глибоконедоношених (1000-500гр) сепсис трапляється у 33% випадків. У структурі захворюваності на новонароджених внутрішньоутробний сепсис становить 3-10%.
Летальність від сепсису в середньому коливається від 15 до 40%, збільшуючись при внутрішньоутробному сепсисі до 60-80%. У структурі смертності немовляти сепсис займає 4-5 місце.
Етіологія.Основними етіологічними факторами сепсису у доношених дітей є: стафілокок -50-60%, грам-негативна флора - 30-40% (клебсієла, протей, синьогнійна паличка, ентеробактер, ешерихії) та стрептококи 10%. У недоношених новонароджених у 60-70% септицемію викликають грам-негативні бактерії, 25-30% - золотистий та епідермальний стафілококи. У 50% хворих виявляється поєднана флора: стафілококи та грам-негативна флора.
Поряд з цією флорою, останнім часом серед збудників неонатального сепсису відзначається зростання кандидозної інфекції - 10-15%.
Етіологія захворювання зумовлює клінічну картину хвороби, вибір медикаментозної терапії та результат захворювання. Тому встановлення етіологічного чинника є обов'язковим під час постановки діагнозу.
Основним джерелом інфікування є обслуговуючий персонал пологових будинків, мати, яка внутрішньоутробно інфікує плід та довкілля.
Основними шляхами інфікування плода є трансплацентарний, висхідний, що підтверджується гістологічним та бактеріологічним методом і дослідженнями плаценти, а також інтранатальний шлях інфікування.
Сприятливі фактори, що сприяють розвитку сепсису
I. Перинатальні (4 депресивний вплив на формування імунітету плода і новонародженого):
генітальна та екстрагенітальна патологія у матері,
загроза перериваннявагітності,
дефекти харчування вагітної жінки,
недоношені та "незрілі" діти,
діти, які народилися від матерів з ендокринною патологією,
новонароджені із ЗВУР та вродженою гіпотрофією.
внутрішньотріутробна гіпоксія плода та асфіксія під час пологів,
порушення процесів адаптації у ранньому неонатальному періоді.
П. Анте - та інтранатальні фактори (сприяють висхідному внутрішньоутробному інфікуванню плода):
урогенітальна інфекція під час вагітності та під час пологів.
раннє відходження навколоплідних вод, тривалий безводний період (понад 6 годин),
тривалість пологів понад 24 години,
лихоманка під час пологів,
хронічні осередки інфекції та їх загострення під час вагітності.
інфекційно-запальні процеси у післяпологовому періоді.