Як Зробити Клітини Здійснити Самогубство
Кожна клітина генетично запрограмована на самогубство, у потрібний час або у відповідь на сигнали навколишнього середовища. Те, що викликає ці гени, і як зробити клітини покінчити життя самогубством дві найбільш цікаві аспекти клітині, і особливо важливо, наскільки турбує ракові захворювання і дегенеративні захворювання.
Смерть клітин, що відбувається через активацію таких вбудованих саморуйнівних режим називається запрограмована смерть клітин і включає ряд чітко визначених біохімічних подій. Клітинного самогубства-это важлива подія протягом кількох зародкових і ранніх стадій розвитку в багатьох багатоклітинних організмів. Клітина також може вчинити самогубство, якщо він буде внутрішньо зіпсовані або заражені, а також, якщо він постарів або досягти бажаного роль і більше не потрібно.
Цей процес називається апоптоз є найбільш широко вивчається і характеризується загибеллю клітин механізм, і часто використовується синонімічно з 'клітинного самогубства" та "програмованої клітинної смерті. 'Давайте розбиратися, як робити клітини покінчити життя самогубством через апоптоз, і що не менш вивчатися та обговорюватися не апоптотичних шляхів, якими клітина може ініціювати смерть.
Це само-вбивство механізм клітин був вперше описаний Карлом Фогтом в 1842 році, але називався апоптоза вчені Керр Дж. Ф. , Уіллі С. Ч. і Каррі в. Р. 1972 року. Активними гравцями в апоптозі є ферменти, відомі як каспаз або вбивця протеаз, які активізуються в силу певних молекулярних тригерів і вплив на подальший розвиток подій.
Погоня Починається Індукція апоптозу Апоптоз запускається через дві сторони: внутрішню (Мітохондріальний) шлях: за нормальних умов клітини перешкоджають апоптозунабором антиапоптотичних білків, що належать до bcl-2 сімейство білків, присутніх у мембранах мітохондрій. Відсутність факторів росту, ушкодження ДНК, ушкодження клітин або інших клітинних стрес змінює активність цих протеїнів. В результаті постраждали мітохондріальної проникності мембрани та молекулою цитохрому С В цитоплазму. Ця молекула активує ініціатора каспази, таким чином викликаючи апоптоз. Зовнішні (рецептор-опосередкований) шлях: це шлях індукції апоптозу залежить від певних рецепторів смерті, які присутні на клітинній поверхні, і, отже, він також відомий як рецептор смерті шлях. Ці молекули рецептора є трансмембранних білків, і частина, яка проходить в цитоплазмі клітини має унікальний домен називається доменом смерті. Кожен рецептор може взаємодіяти з унікальною сигнальною молекулою, що називається лігандом. Найбільш вивченим рецептором ліганду пари є те, що рецептори ФАС (FasR) та FAS ліганду (FasL). Як тільки прийомний пристрій смерті клітини пов'язані родинного ліганду, вона вербує внутрішньоклітинних білків посланця поруч з домен смерті. У випадку як FAS-FasL взаємодії, FADD (ФАС-асоційований домен смерті) набирається білка, який прив'язується до домену рецептора смерті. Це призовники і активує ініціатора каспази, які потім можуть ініціювати руйнування клітин. Каспази - ліцензію, щоб вбити Морфологічні Зміни При Апоптозі Каспази (цистеїново-залежні аспартат-Режисер протеази) - це набір протеаз, які конкретно ріжуть білки на сайті, що містять амінокислоту під назвою аспарагінової кислоти . Каспази поділяються на ініціатора та ефекторні каспази, які присутні у неактивному стані у клітині.
Вищеперелічені шляхи ведуть доактивації ініціатора каспази, які, у свою чергу, відріжте фрагмент ефекторних каспаз, тим самим активізуючи їх. Ефективні каспази досягають масового розпаду білків, присутніх у клітині, а також активації нуклеази. Це призводить до конденсації Хроматину Фрагментація ДНК Ядерний розпад Blebbing мембрани Розбиті фрагменти клітин, органел і ядра акуратно упаковується в везикули називаються органами апоптозу. Тіл апоптозу містити певні молекули на їх поверхні, які вказують на їхню приналежність до нормального фагоцитуючих клітин присутні поруч. Ці фагоцитуючі клітини поглинають органів апоптозу, погіршують їх лізосомальними машинами, і використовують отримані амінокислоти, цукру, нуклеотиди і для своїх метаболічних процесів. Autophagic загибелі клітини (ДСА) - партнер у злочині Аутофагія-це процес, що використовується клітинами для того, щоб рециркулювати своїми довгоживучими, а також пошкоджених білків і органел, і вважається однією зі стратегій виживання клітин. Аутофагія відбувається за рахунок уловлювання цільових компонентів у бульбашку називається autophagosome. Ця бульбашка зливається з лізосомою і розкладається під лізосомальних ферментів, що випускають будівельні блоки в цитозолі.
Відмираючі клітини часто спостерігаються містять велику кількість autophagosomes, що не апоптотичну загибель клітин механізмом називають autophagic загибелі клітини (ДСА) або типу я смерть клітини. Генетичні дослідження показали, що відсутність аутофагії-родинні гени гальмує процеси апоптозу.
Тим не менш, він досі є темою для суперечок, чи є утворення великої кількості autophagosomes наводиться, щоб досягти загибелі клітин або це наслідок загибелі клітин. Було висловлено припущення, що ці autophagosomesможе служити як механізм для акуратної утилізації та переробки компонентів вмираючої клітини. Його точна роль як ініціатор загибелі клітин ще не підтверджено. Некроз ― самогубство чи вбивство? Некроз або загибель клітин типу III не відноситься до загибелі клітин, яка відбувається через зовнішні фактори, такі як травми, інфекції, токсини і т. д. Вона характеризується біохімічних процесів, відмінних від тих, які спостерігалися в апоптозі та аутофагії . Органоїди припухають, збільшується об'єм клітини, і мембрана клітини розривається, вивільняючи вміст цитоплазми. Це призводить до активації імунних клітин і, як правило, супроводжується запальною реакцією.
Вона традиційно визнається як незапланована, випадкова смерть, і вважається пасивним процесом. Однак останні дослідження свідчать про участь молекул клітинної сигналізації та катаболічних шляхів в ініціації некрозу. Цей режим запрограмований некроз був названий як necroptosis (некроз + апоптоз), і це відомо, в умовах апоптозу може бути викликана. Самовбивства клітин у рослинах PCD-це більш широко вивчені і охарактеризовані у тварин, і знання про рослинну клітину самогубство-це порівняно обмежених. Хоча відомо, що існує складна мережа для ПКА у рослин, немає певних маркерів клітинної загибелі ні в аналогічних руйнівних білках, як каспаз. Хлоропласти і вакуолі є ключ органел, що беруть участь в ОЗК процес. Клітинна стінка залишається непошкодженою в клітинах рослин, що вмирають. Крім того, підприємства відчувають нестачу фагоцитуючих клітин, що може призвести до завалів, що утворилися від клітин, що відмирають. Точні клітинні механізми заводу ОЗК досі розслідується. Їжа для роздумів Якщо кожна клітина маєгенетичну програму, яка запускає самознищення, ракові клітини мають занадто. Або їм вдалося вигадати спосіб подолати його, або ввели в них вади. Ми можемо якось виправити шлях, чи спровокувати її, щоб спричинити загибель ракових клітин? Більше того, якщо ми зможемо дізнатися, як вони це роблять, ми можемо запобігти старінню? У ходідну клітинного самогубства не закінчується, і нові молекули, особливо білки, які служать як вісники смерті, були виявлені і вивчені. Чітке розуміння того, як і чому клітини вчинити самогубство є величезний виклик для наукового співтовариства, і розслідувань щодо того ж розкрити нові аспекти цього чудового дива на ім'я осередку.