Кавінтон – досягнутий успіх препарату та перспективи застосування
Кавінтон ® (етиловий ефір аповінкамінової кислоти) є похідним вінкаміну, алкалоїду рослин роду Барвінок (Vinca Minor L). Ефективність алкалоїдів Барвінка при порушеннях мозкового кровообігу та вікових процесах почали оцінювати в Європі з 50-х років, а з середини 70-х років препарат кавінтон був запропонований компанією Gedeon Richter (Угорщина) для лікування порушень мозкового кровообігу та пов'язаних з ними симптомів. Від вихідного прототипу молекулу кавінтону відрізняють 3 групи атомів. Завдяки цьому кавінтон, поєднуючи екологічні властивості рослинної основи і високу чистоту синтезу діючої речовини, набув унікального поєднання лікувальних властивостей, що виділяють його в ряді засобів, що застосовуються для корекції мозкових судинних порушень. Препарат пройшов понад 100 експериментальних та клінічних випробувань за участю понад 30 000 пацієнтів.
Біодоступність та переносимість кавінтонуКавінтон практично нетоксичний. За 30 років застосування кавінтону не зареєстровано жодного випадку інтоксикації при пероральному прийомі препарату. Це дозволяє застосовувати його у будь-якому віці та при тривалих курсах лікування. Крім того, він сумісний практично з усіма ліками, що застосовуються в даний час, а рідкісні несприятливі ефекти від застосування кавінтону відзначаються не більше ніж у 1% користувачів і включають реакції індивідуально-підвищеної чутливості - гіпотонію, сухість у роті, слабкість і схильність до тахікардії. Результати багатьох досліджень показали, що кавінтон ефективний як при коротких, так і тривалих курсах лікування. Препарат виявляє свою ефективність при стандартній пероральній терапевтичній дозі близько 15-30 мгдобу. Є припущення про небажаність призначення кавінтону на ніч (через стимулюючу дію), а також одночасно з препаратами, що впливають на гемостаз, особливо у випадках високої ймовірності кровотечі.
Роль та значення кавінтону в лікуванні циркуляторних розладівКавінтон показаний при порушеннях мозкового кровообігу, наслідком яких можуть бути: погіршення пам'яті; ослаблення уваги та концентрації; афазія (проблеми пов'язані з промовою); апраксія (порушення координації рухів); погіршення зору та слуху; запаморочення; головні болі; старече недоумство; розсіяність; психомоторні відхилення. Як оптимізатором мозкового кровообігу, що регулює тонус мозкових судин, кавінтон дає виразний позитивний ефект при лікуванні різних типів дистоній. Під впливом препарату підвищувалася толерантність до розумових, фізичних та емоційних навантажень, зменшувалася метеочутливість та покращувалася якість життя.
Дисциркуляторна енцефалопатіяОднією з причин, що призводять до розвитку хронічної судинно-мозкової недостатності або дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ), є атеросклеротичні ураження магістральних артерій голови. І.Ш. Весельський та О.В. протягом 10 днів, потім перорально по 10 мг 3 десь у день). Після внутрішньовенного введення кавінтону протягом першої години збільшувалися діаметр артеріол (у середньому на 17,7%), кількість функціонуючих капілярів (на 14,3%), зменшувалися ступінь та поширеністьвнутрішньосудинної агрегації. Після курсу лікування досліджуваними ангіопротекторами покращувалася мікроциркуляція не тільки у хворих з початковими ознаками ДЕ, а й у пацієнтів із ІІ стадією захворювання. Застосування кавінтону було особливо ефективним при переважанні вестибулярних порушень. Н.В.Лебедєва із співавт. оцінювали вплив внутрішньовенного краплинного введення 20 мг кавінтону (щодня протягом 10 днів з переходом на пероральний прийом по 5 мг 3 рази на добу) у 65 хворих з різними стадіями ДЕ та різного ступеня вираженості неврологічних проявів, що свідчать про дифузне ураження мозку. Позитивний клінічний ефект кавінтону відмічено у 36 (84%) з 43 хворих з ДЕ І та ІІ стадії незалежно від віку. У пацієнтів із ІІІ стадією ДЕ достовірного ефекту не реєстрували. У групі нейрохірургічних пацієнтів вивчали ефект внутрішньовенного (10 мг) або перорального тривалого (15 мг на добу) застосування кавінтону на електричну активність кори головного мозку та стан судин сітківки ока. Позитивний ефект від терапії кавінтоном зареєстровано у випадках порушення мозкового кровообігу функціонального чи органічного генезу. Побічних реакцій на обидва способи застосування кавінтону не відзначалося.
Порушення мозкового кровообігуГоловною метою терапії ішемічного інсульту в гострому та ранньому відновлювальному періоді є зменшення функціональної дезінтеграції ЦНС та неврологічного дефіциту. До основних напрямів метаболічного захисту мозку при ішемічному інсульті відносяться зменшення шкідливої дії гіпоксії на структури і тканини головного мозку, стимуляція окисно-відновних процесів, посилення утилізації глюкози, вплив на систему нейротрансмітерів і нейромедіаторів головного мозку. ВДослідженні Е.М. Бурцева та співавт. на тлі терапії кавінтоном у пацієнтів з ішемічним інсультом відзначений швидкий та значний регрес основних мозкових та фокальних симптомів. Ефект препарату був більш виражений за наявності адекватного типу реакції центральної гемодинаміки на введення препарату (посилення пульсового кровонаповнення мозку та зменшення судинного тонусу, за даними реоенцефалографії) та менш вираженим при гіпертонічному та особливо гіпотонічному типах. М.М. Іщенко та О.С. Корольков при спостереженні за ефектами впливу кавінтону та/або корглікону у 40 хворих з гострим ішемічним інсультом та наявністю гемодинамічно значущого ураження однієї мозкової артерії та більше відзначили, що при гіпокінетичному типі кровообігу ефект терапії значно зростає при спільному призначенні серцевих глікозидів та ка. Найімовірніше, найбільш помітний ефект від застосування кавінтону при гострому інсульті можна прогнозувати у разі призначення його з перших хвилин або годин від початку захворювання за умови своєчасної та успішної реканалізації оклюзованої мозкової артерії.
Порушення пізнавальної функціїПізнавальна функція зазвичай асоціюється з такими характеристиками: пам'ять; увага; орієнтація; сприйняття; фіксація інформації; здатність приймати рішення. Досить складним завданням є пояснення цілісного механізму благотворного впливу кавінтону на поліпшення пізнавальних здібностей. Його емпірична формула дуже схожа на формулу нейромедіаторів. Великою мірою ефект препарату опосередковується стимулюючим впливом на рівень деяких важливих нейромедіаторів, які залучені до передачі інформації між нейронами, а також на порушений кровотік та обмін речовин у нейронах. Порівняння з “еталонними”препаратами ноотропного ряду (енцефабол, пірацетам) суттєвих відмінностей у їхній ефективності не виявило, а у кавінтону була відзначена ефективність при лікуванні порушень розумових функцій різної етіології. В той же час слід врахувати, що пам'ять і здібності до навчання - не те саме. Навчання – практично перший процес формування пам'яті, а пам'ять відтворює збережену інформацію. На тлі лікування кавінтоном покращується і короткочасна та довготривала пам'ять. Кавінтон може бути корисним для покращення формування нових блоків пам'яті під час використання його в процесі навчання. У трьох дослідженнях Американського товариства геронтологів, що включали приблизно 120 пацієнтів, поліпшення пам'яті спостерігали у 75–86% пацієнтів під час тестування за різними загальноприйнятими шкалами та критеріями.
ДепресіяПоказано, що кавінтон впливає на збільшення рівня серотоніну, нейромедіатора, що регулює емоції, механізми болю та сну. Знижений рівень серотоніну асоціюється з депресією, шизофренією, хворобою Альцгеймера, порушеннями сну, апетиту тощо. У зв'язку з цим можна вважати, що речовини, що позитивно впливають на рівень серотоніну, можуть бути корисними при порушеннях пізнавальної функції. Насамперед це стосується селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну – типу пароксетину та флуоксетину, загальновідомих антидепресантів. Чітких даних, що підтверджують подібний ефект на депресію у кавінтону, ще не отримано, проте, враховуючи його стимулюючий вплив на рівень серотоніну мозку, це цілком можливо.
МігреньРоль серотоніну в патогенезі мігрені була підтверджена динамікою циркулюючих концентрацій серотоніну та його метаболітів на тлі нападів мігрені та здатністю активаторів вивільненнясеротоніну викликати мігренеподібні симптоми. Ефективне застосування агоністів серотонінових рецепторів у клінічній практиці для лікування проявів мігрені підтверджує ключову роль серотоніну у молекулярному механізмі розвитку мігрені. Італійські дослідники підтвердили, що при постменопаузальному синдромі, в умовах зростаючого катаболізму та/або зниження синтезу серотоніну в мозку, з'являється більш висока схильність пацієнток до мігрені. Дані дозволяють запропонувати, що кавінтон, збільшуючи рівень серотоніну, міг би бути корисним у профілактиці та лікуванні пацієнтів з проявами мігрені у складі комбінованої терапії.