Клінічний випадок множинних коронарно-легеневих фістул у пацієнта з ішемічною хворобою серця

Статті. Робота з контентом

Огляд минулих заходів

Клінічний випадок множинних коронарно-легеневих фістул у пацієнта з ішемічною хворобою серця та хронічною тромбоемболією легеневої артерії.

А.А. ГІЛЬМАНОВ 1, Е.І. САФІНА 1, А.В. ПОСТНИКОВ 1, С.Д. МАЯНСЬКА 2, Р.М. АХУНДІВ 1

1 Республіканська клінічна лікарня МОЗ РТ, 420064, м. Казань, вул. Оренбурзький Тракт, буд. 138

2 Казанський державний медичний університет, 420012, м. Казань, вул. Бутлерова, д. 49

Гільманов Альберт Анасович - завідувач відділення кардіології, тел. +7-927-418-11-58, e-mail: [email protected]

Сафіна Ельвіра Ільдусівна - лікар відділення кардіології, тел. +7-937-584-37-69, e-mail: [email protected]

Постніков Олександр Вікторович - лікар ангіографічного кабінету відділення рентгенхірургії, тел. +7-960-044-11-98, e-mail: [email protected]

Маянська Світлана Дмитрівна - доктор медичних наук, професор кафедри госпітальної терапії з курсом ендокринології, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected],

Ахундов Рустам Нуратдіновіч — завідувач відділення реанімації та інтенсивної терапії №3, тел. +7-927-427-24-47, e-mail: [email protected]

У статті описується випадок тяжкого перебігу хронічної пристінкової тромбоемболії лівої та правої легеневої артерії та їх гілок у пацієнта з атеросклерозом коронарних артерій та множинними коронарно-легеневими фістулами, через які здійснювалося патологічне скидання до венозної системи. Пацієнту було проведено емболізацію фістули, внаслідок чого вдалося покращити коронарний кровотік у сфері зацікавленості правої коронарної артерії, зменшити прояви серцевої недостатності та легеневоїгіпертензії.

Ключові слова: коронарно-легеневі фістули, хронічна тромбоемболія легеневої артерії, емболізація артеріовенозної фістуи.

A.AGILMANOV 1 ,E.I.SAPHINA 1 ,A.V.POSTNIKOV 1 ,S.D.MAYANSKAYA 2 ,R.N.AKHUNDOV 1

1 Republican Clinical Hospital of RT MH, 138 Оренбурзький Tract, Казан, Російська Федерація, 420064

2 Казан State Medical University, 49 Бутлеров Св., Казан, Російська Федерація, 420012

Клінічна обставина з multiple coronary-pulmonary fistulas в пацієнта з ischemic heart disease and chronic pulmonary artery thromboembolia

Gilmanov A.A. - Heard of Cardiology Department, tel. +7-927-418-11-58, e-mail: [email protected]

Saphina E.I. - Doctor of of Cardiology Department, tel. +7-937-584-37-69, e-mail: [email protected]

Постников А.В. — доктор готелю для angiography of X-ray surgery Department, tel. +7-960-044-11-98, e-mail: [email protected]

Mayanskaya S.D. - D. Med. Sc., Professor of Department of hospital therapy with course of endocrinology, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected],

Akhundov R.N. - Head of Emergency Department №3, tel. +7-927-427-24-47, e-mail: [email protected]

Ця стаття описується в разі демонстрації severe chronic parietal через ліхтарі з правої та правої pulmonary arteries і їх літери в пацієнта з квітковим артеріями, атеросклерозом і величезним кучерявим-pulmonary fistulas, за допомогою яких pathological dischar A fistula embolization був сформований до пацієнта, і він ув'язнений у виконанні коронарного blood flow in theполе правої коронарної архітектури і знижених manifestations of heart failure and pulmonary hypertension.

Key words: coronary-pulmonary fistulas; chronic pulmonary artery thromboembolia, embolization of arteriovenous fistula.

Коронарно-легеневі фістули (КЛФ) зустрічаються не так рідко, найчастіше вони є випадковою знахідкою під час проведення коронароангіографії (КАГ) [1]. Оскільки наявність КЛФ у більшості випадків не призводить до будь-яких негативних наслідків для організму, це вважається малою аномалією розвитку серця і не потребує операції чи консервативного лікування. При цьому для легеневого кровообігу ніяких негативних наслідків може не виникнути, оскільки пропускна здатність коронарних артерій (КА) є незрівнянно меншою, ніж у легеневої артерії (ЛА), а діаметр КЛФ зазвичай невеликий. Якщо фістула КА має невеликий розмір і наявність не викликає гострих симптомів, вона може залишитися непоміченою досить тривалий час. Найчастіше діагноз вдається поставити лише у дорослому віці. За відсутності вираженої симптоматики фістули можна лікувати. Однак більшість фістул КА з віком мають тенденцію до збільшення розмірів [2]. Згодом вони призводять до розвитку ішемії внаслідок посилення порушення коронарного кровотоку, особливо при поєднанні множинних фістул з іншими причинами гострого навантаження легеневого басейну, наприклад, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Тоді у пацієнта посилюється інспіраторна задишка при фізичному навантаженні та слабкість. Також можуть розвинутися аритмії, а у певних випадках і серцева недостатність. Дані стани вимагають лікування, яке полягає у хірургічному закритті фістули. Більшість хворих з коронарними фістулами зі скаргами на біль у грудній клітці мають ураження ПКА,тоді як симптоми ІХС частіше відсутні при залученні ЛКА. Найчастіше (90%) через фістулу здійснюється скидання крові у венозне русло [3].

Видається клінічний випадок поєднання хронічної, рецидивної ТЕЛА з відкритими множинними КЛФ.

Травм, операцій не переносив, курив близько 20 років, розлучений, працював водієм вантажівки. Компонентів крові та плазму не переливали, венеричні захворювання заперечував. У контакті з інфекційними хворими був, житлово-побутові умови задовільні.

Стан на час вступу важке, становище вимушене, відзначає розвиток інспіраторної задишки при невеликому фізичному навантаженні. Шкірні покриви бліді, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Аускультативно: дихання везикулярне, хрипи не вислуховуються. Частота дихальних рухів у стані спокою 19 за хвилину. Сатурація кисню 98%. Центральний венозний тиск у правому передсерді 11 мм рт.ст. Кордон відносної тупості серця розширено вліво. Тони серця приглушені, ритмічні. АТ 100/60 мм рт.ст., пульс 80 ударів за хвилину. Живіт симетричний, бере участь у акті дихання, при пальпації м'який, безболісний. Печінка та селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Стілець та діурез не порушені. Пульсація на периферичних артеріях збережена.

Коагулограма: D-димери 2,2 - 0,8 мг/мл; фібриноген 3,0-2,0 г/л; активний частковий тромбіновий час (АЧТБ) 33,3-70,8-52,5; міжнародне нормалізоване відношення (МНО) 1,97-3,23-4,07-3,88-3,02 (на фоні антикоагулянтної терапії -ААТ)), тропонін Т - 0,1-0,22 нг/мл без динаміки . На серії комп'ютерних томограм із внутрішньовенним болюсним контрастуванням органів грудної клітки в динаміці дослідження виявлено ділянки пневмофіброзних змін, більшевиражені у нижніх частках з обох боків. Відзначено помірне збільшення лівих камер серця, при внутрішньовенному болюсному контрастуванні визначалися гетерогенні, організовані пристінкові дефекти наповнення у правій та лівій ЛА та їх дистальних гілках. На ЕКГ - синусовий ритм із частотою серцевих скорочень 84 за хв.; різке відхилення електричної осі серця вправо (+150), реєструвався глибокий зубець S I і зубець Q III відведеннях, а також інші ознаки навантаження на праві відділи серця. Ехокардіограма: розмір систоли порожнини лівого шлуночка (ЛШ) 2,8 см; діастолічний розмір порожнини ЛШ 4,2 см; товщина задньої стінки ЛШ 0,8 см; товщина міжшлуночкової перегородки (МЖП) 1 см; рух МЖП парадоксальний; розміри правого шлуночка (ПЗ) 3,4 см, лівого передсердя 4,0, правого передсердя 4,1 см; просвіт кореня арти 3,1 см, стінки ущільнені; фракція викиду за Тейхольцем 63%, трикуспідальна (2-3 ст.), Мітральна (1 ст.), аортальна (1 ст.) регургітації; передбачуваний тиск у ЛА по кривій трикуспідальної регургітації 64 мм рт.ст.; ширина нижньої порожнистої вени 2,4 см на вдиху, колабірує менше 50%, розходження листків перикарда по задній стінці ЛШ 0,5 см, по нижній стінці -0,5 см, у правого передсердя 0,7 см; ширина ЛА лише на рівні клапана 3,1 див, лише на рівні стовбура 3,1. Таким чином у пацієнта спостерігалося збільшення правих камер серця з їх перевантаженням та ознаки наростаючої легеневої гіпертензії (ЛГ). При перфузійній сцинтіографії – ознаки вираженого порушення перфузії міокарда ПЗ.

При пошуку джерела ТЕЛА було виявлено дрібні організовані тромби в клубових артеріях з обох боків. За даними чресхарчової ЕХОКГ, було зареєстровано невелике скидання кровотоку з лівого в праве передсердя (0,2 см) — відкрите «овальне вікно».

Пацієнту бувпоставлений діагноз: хронічна ТЕЛА (давність, приблизно близько 4 місяців), з невиявленим джерелом. Трикуспідальна недостатність ІІІ ступеня, відкрите «овальне вікно» 0,2 см, висока ЛГ ІІІ ступеня.

Враховуючи давність ТЕЛА, тромболізис пацієнту вирішено не проводити. Була призначена антикоагулянтна терапія нефракціонованим гепарином, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), бета-адреноблокатори (ББ), антагоністи альдостерону (АА), діуретики. На фоні лікування, за даними ЕХОКГ, спостерігалося зменшення проявів ЛГ (тиск у ЛА знизився до 34 мм рт.ст.). Однак, незважаючи на лікування, пацієнт продовжував скаржитися на задишку при невеликому фізичному навантаженні і слабкість. АТ зберігалося лише на рівні 100/60 мм рт.ст. У зв'язку з цим було вирішено провести діагностичну КАГ з метою оцінки стану коронарного русла з метою виключення інфаркту міокарда нижньої стінки ЛШ з можливим переходом на ПЖ. При КАГ був зареєстрований стеноз проксимального сегмента передньої міжшлуночкової гілки лівої КА до 40% та медіального сегмента правої коронарної артерії (ПКА) до 35% із кальцинозом стінок. Крім того, спостерігалося патологічне скидання у венозну судинну систему правої легені через три артеріовенозні фістули (АВФ), що з'єднують ПКА з ЛА, причому швидкість проходження контрастного препарату по фістульних судинах значно вища, ніж по ПКА, що викликає феномен «обкрадання» в ділянці кровопостачання правих та нижніх відділів серця і без того стенозованої у своїй середній третині, ПКА, створюючи ділянку стійкої ішемії міокарда (рис. 1, 2).

Малюнок 1. ПКА та АВФ у лівій краніальній проекції

Малюнок 2. ПКА та АВФ у прямій краніальній проекції

У зв'язку з цим було ухвалено рішення, з одного боку, провести балоннуангіопластику ПКА, а з іншого, емболізувати найбільшу АВФ з метою запобігання патологічному скиданню в легеневу венозну систему правої легені, ліквідації симптому «обкрадання» в зоні зацікавленості ПКА та покращення коронарного кровообігу. Для цього за допомогою коронарного провідника 0.014 Asahi Light у КЛФ було встановлено мікрокатетер Prowler Select Plus. Живильну судину емболізували гідролітично відокремлюваною мікроспіраллю 6*30 мм. Codman. В результаті був зафіксований стаз-контраст в аференті АВФ, після чого патологічний скидання у венозну систему правої легені по цій фістулі припинився.

Після цієї процедури стан трохи покращився, зменшилася задишка та больовий синдром у прекардіальній ділянці, збільшилася толерантність до фізичного навантаження. Пацієнт був виписаний з рекомендаціями прийому варфарину під контролем МНО у терапевтичному діапазоні (2,0-3,0), клопідогрелу в дозі 75 мг, іАПФ, ББ у титруючих дозах під контролем АТ, АА (верошпірону у дозі 25 мг), статинів.

У даному прикладі КЛФ була «випадковою знахідкою» Наявна судинна аномалія тривалий час залишалася компенсованою, не викликаючи жодних клінічних проявів і, лише з плином часу, на тлі хронічної ТЕЛА та двосудинного ураження КА, додаткове формування синдрому «обкрадання» призвело до прогресування недостатності. Так як фістула формувалася за рахунок гілок, що відходять від ПКА, відновлення просвіту останньої без зниження кровотоку у фістулу, можливо, було б недоцільним. У цьому випадку завдяки ендоваскулярному втручанню, яке переслідує не тільки мету реваскуляризації, але й виключення скидання крові через АВФ за допомогою її емболізації, вдалося наблизити коронарний кровообіг до норми. Лікування ТЕЛА тасвоєчасна діагностика та емболізація КЛФ у пацієнта з рецидивною ТЕЛА дозволили стабілізувати стан пацієнта. Через місяць після катетерного втручання на ЕХОКГ було зареєстровано зменшення ознак ЛГ (тиск у ЛА по кривій трикуспідальної регургітації становив 25 мм рт.ст.), при цьому задишка значно зменшилася.

Бураковський В.І., Бокерія Л.А. Серцево-судинна хірургія. - М., 2002. - С. 358-362.
Sherwood M., Rockenmacher S., Colan S. та ін. Prognostic significance of clinically silent coronary artery fistulas // Am J Cardiol. - 1999. - Vol. 83 №3. - P. 407-411.
Navid A., Reza H., Leena Mammen, J. et al. Coronary Artery Fistulas: CT Findings // RadioGraphics. - 2009 May. - Vol. 29. - Р. 781-789.