Клініка амебного менінгоенцефаліту
Інкубаційний період(від купання на початок хвороби) становить зазвичай 3-7 (від 2 до 14) днів. У Нігерії зареєстровано випадок захворювання після інгаляції цистом N fowleri.
Захворюваннярозвивається, як правило, раптово на тлі повного здоров'я. З'являються (не завжди) симптоми ураження верхніх дихальних шляхів – болі та сухість у горлі, потім виникають сильні головні болі, підвищується температура тіла. До зазначених симптомів швидко приєднуються блювота, ригідність потиличних м'язів і потім непритомність. При об'єктивному дослідженні виявляються всі ознаки менінгіту, що клінічно протікає як бактеріальний гнійний менінгіт, іноді у поєднанні з осередковою симптоматикою, зумовленою розвитком енцефаліту.
Перебігзахворюваннябурхливий і катастрофічний: на 2-7-й день хвороби, як правило, настає смерть, нерідко до розвитку явних симптомів енцефаліту та поліорганних уражень. У гемограмі виявляється високий нейтрофільний лейкоцитоз. При люмбальній пункції визначається підвищений тиск цереброспінальної рідини, яка нерідко має геморагічний вигляд, у ній виявляється виражений нейтрофільний плеоцитоз (від 40 до 26 000 клітин на 1 мкл) та збільшення вмісту білка за відсутності бактерій. При мікроскопії вологих препаратів цереброспінальної рідини нерідко виявляються рухливі трофозоїти N. fowleri, що швидко руйнуються при фарбуванні Грама. Прогноз поганий, летальність перевищує 90%.
Прижиттєверозпізнавання інвазії утруднено, діагноз у більшості описаних випадків встановлено посмертно. У діагностиці слід враховувати епідеміологічні дані, що вказують на факт купання хворих на прісноводних водоймах за кілька днів до захворювання. Клінічна діагностика важка через велику схожістьклінічної картини ПАМЕ з бактеріальними гнійними менінгоенцефалітами
Для паразитологічного підтвердження діагнозу цереброспінальну рідину і шматочки тканин головного мозку, отриманих при аутопсії, висівають на агар, заселений бактеріями.
Використовуються також культуритканин, застосовується метод інтрацеребрального зараження мишей патологічним матеріалом, отриманим від хворих або взятим при розтині трупів. Розроблено серологічні методи діагностики ПАМЕ, найбільшу цінність мають НРІФ, ІФА. Сучасні методи діагностики ґрунтуються на застосуванні моноклональних антитіл, вивченні ізоензимного спектру трофозоїтів, PCR. Терапія хворих на первиннийамебний менінгоенцефалітрозроблена недостатньо. Зазвичай амебоцидні препарати є практично неефективними.
Обнадійливі результати отримані при внутрішньовенному застосуванні амфотерицину В (Fungizone або краще AmBisome) у добовій дозі 1 мг/кг (фунгізон) або 3-4 мг/кг (амбізом) Надалі дозу препарату знижують (0,1 та 1-2 мг/кг відповідно) і вводять її інтратекально, у шлуночки мозку. Отримано клінічний ефект від інтратекального застосування міконазолу, рифампіцину, сульфометоксазолу. В експерименті показано ефективність препаратів групи артемізиніна.