Лікування гірсуїтизму
Тактика ведення жінокз гірсутизмом спрямована на виявлення причини гірсутизму та корекцію стану (наскільки це можливо). Ефекту можна досягти або пригніченням функції яєчників, що призведе до зниження утворення ними андрогенів або при специфічній антиандрогенній терапії.
Придушення функцій яєчників. У жінок із СПКЯ, які не бажають вагітніти, можна використовувати комбіновані пероральні контрацептиви, що виліковує як СПКЯ, так і гірсутизм. Пероральні контрацептиви мають чотири різні ефекти: 1) придушення секреції гонадотропіну гіпофізом; 2) зменшення секреції андрогенів яєчниками; 3) збільшення синтезу в печінці глобуліну, що зв'язує андрогени; 4) пригнічення зв'язування ДГТ з рецепторами до андрогенів у комплексі ВФСЖ. Агоністи гонадоліберину також пригнічують функції яєчників та синтез андрогенів, але при їх призначенні необхідне одночасне застосування естрогенів та прогестерону, щоб попередити гіпоестрогенію.Антиандрогенна терапіяможе бути загальною або специфічною.
-Спіронолактон- антагоніст альдостерону - має значну структурну подібність до тестостерону, може нормалізувати циклічну функцію яєчників при СПКЯ. Спіронолактон пригнічує активність ферментного комплексу Р450С17, необхідного для утворення попередників статевих гормонів у надниркових залозах та яєчниках. Спіронолактон також зв'язується з рецепторами андрогенів у волосяних фолікулах і тим самим перешкоджає зв'язуванню та подальшим ефектам ДГТ.
-Ципротерон- антиандроген з властивостями антагоніста гонадотропних гормонів. При лікуванні гірсутизму у жінок із СПКЯ за допомогою даного препарату у комбінації з дексаметазоном також відновлюється циклічність функціонування статевої сфери. Ципротерон зменшуєсинтез андрогенів у яєчниках внаслідок зниження викиду гонадотропінів, пригнічує активність 5а-редуктази у шкірі та конкурентно інгібує зв'язування ДГТ з рецепторами андрогенів у волосяному фолікулі.
-Флутамід- високоактивний антиандроген нестероїдної структури, що не має прогестаційної, естрогенної, глюкокортикоїдної або антигонадотропної активності, дуже ефективний при лікуванні гірсутизму. -Фінастерид- селективний конкурентний інгібітор 5а-редуктази, також ефективний при гірсутизмі.
Андрогенна алопеція
Хоча зазвичай андрогенну алопецію вважають проблемою чоловіків, облисіння цього типу можливе і у жінок. При цьому стані на голові у чоловіків лінія росту волосся починає зміщуватися догори від скронь, після чого слід прогресує випадання волосся на маківці таким чином, що волосся залишається навколо вух і на потилиці. У жінок залежна від андрогенів втрата волосся зазвичай спостерігається по всій поверхні голови і проявляється витонченням волосся і зменшенням їх кількості, особливо вираженим на маківці. Жінки рідко повністю втрачають все волосся на голові, як це відбувається з деякими чоловіками.
Облисіння- частина природного процесу старіння. Під андрогенною ж алопецією розуміють втрату волосся у характерних місцях, що відбувається до 30 років у чоловіків, та надмірну втрату волосся на голові у жінок у будь-якому віці. Зазвичай спостерігають сімейну схильність до раннього облисіння. Відсутність характерного облисіння в осіб, стерилізованих до пубертату, та в осіб з нечутливістю до андрогенів, а також із недостатністю 5а-редуктази, явно вказує на те, що для виникнення андрогенної алопеції потрібна взаємодія андрогенів з їх рецепторами.
Мабуть, найкраще поясненняпатогенезуандрогенної алопеції наступне: в осіб, чутливих до ДГТ, у певних місцях відбувається трансформація фолікулів довгого волосся у фолікули пушкового волосся. Ймовірно, також має значення різна чутливість до андрогенів епітеліальних клітин волосяних фолікулів у різних ділянках тіла. Сальні залози на ділянках облисіння мають (порівняно з інтактними ділянками шкіри) високу активність Зр-гідроксистероїддегідрогенази та підвищену андроген-зв'язуючу здатність. Таким чином, Зр-гідроксистероїддегідрогеназа - ключовий фермент утворення андростендіону і тестостерону в комплексі ВФСЖ, хоча за участю цього ферменту утворюється тільки частина доступних для конверсії в ДГТ андрогенів. Сальні залози уражених фолікулів довгого волосся гіпертрофуються до припинення росту, що призводить до посилення перетворення андрогенів на ДГТ. В результаті підвищена стимуляція зони росту волосяного фолікула андрогенами призводить до його загибелі.
Лікування андрогенної алопеції засноване на блокаді процесу перетворення фолікулів довгого волосся в пушкові. Це може бути досягнуто використанням селективних антиандрогенів або інших лікарських засобів.
• Ефективніспіронолактоні ципротерон, але їх застосування веде до небажаного зменшення вмісту андрогенів, що циркулюють. • Судячи з усього,інгібітор5а-редуктази финастерид - засіб вибору. Препарат зменшує кількість доступного ДГТ, що стимулює чутливі клітини матриксу довгого волосся, і запобігає передчасній регресії в пушкове волосся, тоді як інші ефекти андрогенів залишаються незайманими. • Міноксидил може призводити довідновленнязростання довгого волосся приблизно у 40% чоловіків при місцевому використанні. Механізм діїміноксидил невідомий.