Найпростіші патогенні, їх класифікація, біологічні властивості, методи виявлення
16. Патогенні найпростіші, їхня класифікація, біологічні властивості, методи виявлення. Екологія. Найпростіші – еукаріотичні одноклітини. МКО, мають ядро з отрутою. оболонкою та ялирок, їх цитоплазма складається з ендоплазматичного ретикулуму, мітохондрій, лізосом, рибосом. Зовні вони оточені мембраною (пелікулою) – аналогом цитоплазми. мембр. кл. тварин. Найпростіші мають органи рухів (джгутики, вії, псевдоподії), харчування (травні вакуолі) та виділення (скорочувальні вакуолі). Джгутики відходять від блефаропласту, вони складаються з 9 пар периферичних та 2 пар центр. мікротрубочок та оболонки. Деякі найпростіші мають опорні фібрили. Вони можуть харчуватись фагоцитозом або утворюючи особливі структури. Розмножуються безстатевим шляхом - подвійним або множинним розподілом (шизогонія), а деякі і статевим шляхом (спорогонія). При неблагопр. У деяких умовах утворюють цисти. При забарвленні за Романвським – Гімзе ядро має червоний колір, а цитоплазма – синій. Найпростіші предст. 7 типу, але тільки 4 патогенні для чел-ка: Саркомастигофора, Апікомплексу, Ціліофора, Мікроспора. Саркомастігофора має 2 підтипи: Саркодіна та Мастігофора. До Саркодіна відносяться дизентерійна амеба та непатогенна амеба. Вони пересуваються за допомогою псевдоподій, за допомогою кіт. відбувається захоплення та занурення в цитоплазму кл. поживних в-в. Статевого шляху розмнож. ні.Може утворювати цисту. Мастигофора (джгутиконосці) включає трипаносоми, лейшманії, піхву трихомонаду, лямблію. У цих найпростіших є джгутик. Тип Апікомплексу, клас Спорозоа представлений плазмодіями малярії, токсоплазмами, саркоцистами, ізоспорами. Паразити мають апікальний комплекс, кіт. дозволяє їм проникнути у кл. господаря.Кожен із представників має складну будову та свої особливості життя. циклу. Наприклад, життя. цикл збудника малярії хар-ся чергуванням статевого (в організмі комарів) та безстатевого розмноження (в еритроцитах чол-ка). Тип Циліофора, Балантидія коли – патогенний представник, що вражає товсту кишку. Вони рухливі, мають численні вії. Тип Мікроспор включає мікроспоридії - дрібні облігатні внутрішньоклітини. паразити, широко поширені серед тварин і викликають діарею та гнійно-запалить. захворювання у людей. Ці паразити мають особливі суперечки з інфекціями. матеріалом – спороплазмою.
Значення екологічних умов та інших факторів для формування напруженого імунітету.
Напружений імунітет забезпечує (у розумних межах) гарантію проти повторного захворювання. Наприклад, щеплення БЦЖ проти туберкульозу забезпечує ненапружений імунітет. Напружений клітинний імунітет - формується в повному обсязі як при інтраназальному, так і внутрішньом'язовому способі введення вакцини. Клітинний імунітет - це найважливіша ланка специфічного противірусного захисту, що виникає при імунізації живими атенуйованими вакцинами.
Формування імунітету після перенесеного захворювання доведено також під час експериментального зараження шигелами молодих дорослих добровольців. Особи, які перехворіли на дизентерію після первинного зараження, при повторному зараженні гомологічним штамом на шигел (S. flexnen 2a) хворіли значно рідше. Захисна ефективність первинної інфекції (постінфекційного імунітету після неї) становила 64%. Необхідно відзначити, що виділення шигел спостерігалося з однаковою частотою серед повторно заражених, так і в контрольній групі добровольців. Цілком імовірно, що для формування напруженого імунітету проти дизентеріїнеобхідно багаторазове повторне зараження шигелами того самого виду (серовара).
Виникнення імунітету проти дизентерії продемонстровано й у дослідах тварин. У мавп та кроликів після первинного зараження вірулентними дизентерійними бактеріями протягом 3-4 тижнів спостерігався напружений імунітет до повторного зараження гомологічними штамами шигел.
Важливо! Загальновідомо, що зниження імунітету через напружений ритм життя, фізичний стан та несприятливу екологію суттєво ускладнює лікування.
Напружений специфічний імунітет у дітей при стафілококовій інфекції може бути створений шляхом пасивної імунізації гіперімунної антистафілогкокової плазми.
Спостереженнями встановлено, що внутрішньовенне застосування цього препарату викликає терапевтичний ефект. Вже через 8 - 12 год після введення плазми знижується температура, покращується загальний стан хворого (3. Н. Бабій та співавт., 1973, в. А. Проскуров, 1973; Г. Ф. Папко, 1974 та ін.).
Поруч із настає активізація процесів регенерації переважно осередку поразки. Гнійні рани активніше гранулюються та епітелізуються (Т. А. Кротова та співавт., 1975, 1977; Е. І. Шаїро та співавт., 1977).
Важливо! Результати досліджень ізогемагглютинінів у дітей з гнійними ранами показують, що при введенні гіперімунної плазми має місце тенденція до збільшення титру ізогемагглютинінів, а рівень нормальних антитіл не змінюється. Титр гемагглютинінів до еритроцитів кролика збільшується на 2 - 3 розведення (В. Н. Константинов та співавт., 1981).
Ефективність трансфузій гіперімуної плазми у дітей з гнійно-септичними захворюваннями показана в роботі А. М. Мінасяна та співавт. (1979) та Л. Б. Новокрещенова та співавт. (1981), які рекомендують проведення пасивноїімунотерапії з урахуванням стану факторів природного та набутого імунітету.
4. У хворого виявлено різко позитивну РСК з токсоплазмовим антигеном (+++, 1/80), ВПК з токсоплазміном негативна. Як оцінити реакцію, який діагноз можна поставити?
Вироблені організмом антитіла до токсоплазмозу залишаються в людини протягом усього життя, формують стійкий імунітет і допускають рецидиву захворювання. Тому РСК «+», а ВКП-.
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ КВИТОК № _4
Бруцели та бруцельоз.
Таксономія: Збудники бруцельозу B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis, B. ovis відносяться до відділу Gracilicutes, роду Brucella.
Морфологічні та тинкторіальні властивості: Дрібні, грамнегативні палички овоїдної форми. Не мають суперечки, джгутиків, іноді утворюють мікрокапсулу.
Культуральні властивості: облігатні аероби. B.abortus для свого зростання потребує присутності 5-10% вуглекислого газу. Оптимальними для зростання температура 37С. Вимогливі до поживних середовищ та ростуть на спеціальних середовищах (печінкових, кров'яний агар). Їх особливістю є повільне (протягом 2 тижнів) зростання. У рідких середовищах – рівномірне помутніння з невеликим осадом. На щільних – дрібні, круглі, гладкі блакитні колонії. Дисоціація від S-до R-форм колоній.
Біохімічна активність дуже низька; містять каталазу та оксидазу, нітрати редукують у нітрити, цитрати не утилізують, продукують Н2S.
Антигенна структура. O-антиген – соматичний, та капсульний антигени. Два різновиди О-антигена - А(абортус) та М(мелітензис). Іноді виявляють К-антиген.
Фактори патогенності: Утворюють ендотоксин, що має високу інвазивну активність. Продукують один із ферментів агресії - гіалу-ронідазу. Їхні адгезивнівластивості пов'язані з білками зовнішньої мембрани
резистентність. Швидко гинуть при кип'ятінні, при дії речовин, що дезінфікують, стійкі до низької температури: в замороженому м'ясі вони зберігаються до 5 міс, в молочних продуктах - до 1,5 міс.
Епідеміологія. Зоонозна інфекція. Джерело - велика і дрібна рогата худоба, свині, вівці, що виділяють B.melitensis. Люди більш сприйнятливі до цього виду збудника. Рідше зараження походить від корів (B.abortus) та свиней (B.suis). Хворі люди є джерелом захворювання.
Патогенез. Проникають в організм через слизові оболонки або пошкоджену шкіру, потрапляють спочатку в регіонарні лімфатичні вузли, потім у кров, розносяться по всьому організму і впроваджуються до органів ретикулоендотеліальної системи (печінка, селезінку, кістковий мозок). Там вони можуть довго зберігатися і знову потрапляти в кров. При загибелі звільняється ендотоксин, що викликає інтоксикацію.
Клініка: Інкубаційний період становить зазвичай 1-3 тижні. Тривала лихоманка, озноб, пітливість, біль у суглобах, радикуліти.
Імунітет: Після перенесеного захворювання формується неміцний імунітет. Клітинно-гуморальний, нестерильний, відносний.
Мікробіологічна діагностика зазвичай проводиться шляхом серологічних досліджень (реакція Райта та Хеддлсона).
Бактеріологічне дослідження. Для отримання гемокультури кров засівають у два флакони печінкового бульйону. Один з них (для виділення культури Ст melitensis) інкубують у звичайних аеробних умовах, інший (для виділення первинної культури Ст abortus) - з СО2. У перших генераціях бруцели ростуть дуже повільно. На агарі бруцели утворюють безбарвні колонії, у бульйоні - помутніння та слизовий осад. У мазках, пофарбованих за Грамом, виявляються дрібніграмнегативні форми. Вони нерухомі, суперечка не утворюють, за певних умов з'являється видима капсула.
Для швидкої ідентифікації бруцел ставлять реакцію аглютинації зі специфічними аглютинуючими сироватками на склі та визначають чутливість до специфічного фагу. Усі види бруцел не ферментують вуглеводи. Їх диференціюють за освітою H2S, чутливості до СО2, дії анілінових барвників (основний фуксин).
Серодіагностика. Реакція аглютинації Райта із бруцельозним діагностикумом. Позитивні результати відзначаються через 1 тиж. після початку захворювання і зберігаються у перехворілих багато років. Діагностичний титр реакції 1:200. Для прискореної серодіагностики застосовується реакція аглютинації Хеддлсона, яка ставиться з нерозведеною сироваткою хворого та концентрованим антигеном – діагностикумом, забарвленим метиленовим синім. При позитивній реакції з'являються пластівці синього кольору. Реакція позитивна за наявності аглютинації на "++".
Для серодиагностики використовують РПГА, РІФ, РЗК, метод визначення неповних антитіл. У пізні періоди захворювання відсоток позитивних серологічних реакцій (аглютинації, РПГА і РСК) починає знижуватися і більшого діагностичного значення набувають шкірно-алергічна проба і реакція Кумбса.
Біопробу. Застосовується виділення чистої культури з матеріалу, забрудненого сторонньої мікрофлорою. Досліджуваний матеріал вводять морським свинкам підшкірно в пахвинну ділянку. Шматочки органів та лімфатичних вузлів засівають на живильні середовища для отримання чистої культури та її ідентифікації.
Шкірно-алергічна проба (реакція Бюрне). На передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл бруцеліну. За наявності алергії вже через 6 год. можуть з'явитися гіперемія шкіри та хворобливанабряклість. Облік реакції проводять через 24 год. Реакція має високу чутливість.
Антибіотики широкого спектра дії. Специфічна імунотерапія вбитої лікувальної бруцельозної вакциною або бруцеліну (фільтрат бульйонних культур В. melitensis, B. abortus, В. suis, убитих нагріванням. При гострих формах – бруцельозний імуноглобулін.
Профілактика: Жива бруцельозна вакцина отримана штаму ВА-19А, отриману з В. abortus, створює перехресний імунітет проти інших видів бруцел.
Бруцельозний єдиний діагностикум. Суспільство вбитих бруцел, пофарбованих метиленовим синім, застосовується при серологічній діагностиці бруцельозу постановкою реакції аглютинації Райта і Хеддлсона.
Нашкірна суха жива бруцельозна профілактична вакцина. Завис вакцинного штаму. В. abortus застосовується для профілактики бруцельозу.