Нервова система при підвищеному тиску
Щодо дослідження нервової системи при підвищеному тиску слід окремо розглянути ураження судин мозку, самої речовини мозку, зміни периферичної нервової системи та, зокрема, нейрорецепторного апарату в судинній системі та внутрішніх органах.
Зміни судин мозку принципово не відрізняються від змін, властивих різних судин взагалі. У мозкових артеріях, починаючи з ранніх стадій хвороби є гіперплазія внутрішньої оболонки, її еластичних елементів. Іноді відзначається розщеплення еластичних платівок. В артеріолах з часом відбувається відкладення гіаліноподібних мас.
Спочатку гіалінові маси відкладаються між ендотелією та membranae elasticae internae з можливими розривами та випинанням її; потім розсуваються м'язові волокна середньої оболонки з її атрофією; нарешті, з'являються зміни ендотелію, приєднується ліпоїдоз. За деякими своїми рисами гіаліноз артеріол мозку відрізняється від гіалінозу артеріол інших областей. Він носить більш нерівномірний характер, маси, що відкладаються дрібнозернистого або шаруватого виду, з домішкою фібрину.
Артеріологіаліноз веде до закриття просвіту дрібних судин з подальшим розвитком сполучнотканинних (рубцевих) вогнищ. Артеріолосклеротичні зміни частіше зустрічаються в putamen, у зоровому бугрі, варолієвому мосту, мозочку.
Артеріолосклероз мозку призводить не тільки до порушення мозкового харчування, а й до утворення вогнищ крововиливів.
Має значення і артеріолонекроз мозкових судин при змінах нервової системи при підвищеному тиску, хоча щодо його ролі та частоти думки фахівців розходяться.
Наслідком описаних вище змін мозкових судин зазвичай є тяжкі мозкові ускладненнягіпертонічної хвороби - крововиливи в мозок та розм'якшення мозку.
Розм'якшення мозку при підвищеному тиску спостерігається у вигляді дрібних або великих, зазвичай множинних вогнищ. Воно безперечно розвивається як наслідок порушень кровопостачання та харчування мозкової тканини внаслідок судинних змін.
Зазвичай у судинах при змінах нервової системи при підвищеному тиску відповідно до вогнищ розм'якшення знаходять або відкладення гіаліноподібних мас, або артеріолонекроз, або атеросклероз. Можливо, що принаймні щодо дрібних вогнищ відіграють роль і ангіоспазми. Очевидно, у розвиток вогнищевих розм'якшень який завжди необхідне повне закриття просвіту артерії; досить буває і її різкого звуження. В колі вогнищ знаходять реактивну дрібноклітинну інфільтрацію, особливо в процесі судин.
Що стосується стану самих клітинних елементів головного мозку при підвищеному тиску, то, крім змін (атрофії) у місцях розм'якшення та крововиливів, грубих морфологічних відхилень вони зазвичай не становлять.
У гангліозних клітинах підкіркових вузлів та проміжного мозку було знайдено ті самі зміни. Вони також пов'язані зі змінами судин у сенсі білкового просочування їх стінок, дрібних тромбозів та крововиливів. У довгастому мозку виявляються ті ж судинні та відповідні їм клітинні дегенеративно-атрофічні зміни, хоча й меншою мірою.
Спеціальну увагу привертало дослідження вегетативно-нервових вузлів при гіпертонічній хворобі, оскільки тривалий час це захворювання пов'язувалося з первинним ураженням нервової вегетативної системи. У міжхребцевих вузлах та гангліях вегетативної нервової системи спостерігається гіаліноз та фібриноїдний некроз артеріол з подальшим розвитком гіперергічнихреактивних змін у вигляді периваскулярних гранульом, що перетворюються на рубці.
У гангліозних вузлах вегетативної нервової системи визначаються збільшення та потовщення колагенових волокон, зміни аргірофільних елементів; при фарбуванні по Грос-Билиповському зі сріблом відзначається потовщення перицелюлярних сплетень, поліморфізм та зменшення кількості синапсів, розпад волокон міжклітинних сплетень, зміна дендритів. У волокнах вегетативної нервової системи відзначається демієлінізація, іноді набухання та гомогенізація мієліну, набухання аксонів та їх фрагментація. Осьові циліндри виявляють потовщення та зниження здатності відновлювати срібло.
Дуже суттєві дослідження нервових елементів судинної системи при гіпертонічній хворобі. У нервових сплетеннях аорти, сонної артерії, коронарних артерій, променевої, стегнової та інших артерій були знайдені варикозні потовщення по ходу аксонів, іноді потовщення осьових циліндрів, зниження їх здатності до відновлення срібла, а також деструктивні зміни волокон. Останні стосувалися головним чином чутливих нервів, але спостерігалися і термінальних нервових сплетіннях, і закінченнях симпатичних нервів в м'язової оболонці судин.
Заслуговує на увагу вивчення стану судинних рецепторів і при експериментальній гіпертонії. Вивчено зміни судинних рецепторів у собак при нирковій гіпертонії, а також у собак, яким вводився ренін. Виявлялася та ж картина змін нервових волокон та їх закінчень у сонній артерії та аорті, яка описана при гіпертонічній хворобі людини. Зміни розвивалися лише у аферентних нервових елементах; рухові нерви виявилися незміненими.
З цих досліджень випливає, що морфологічні зміни аферентних нервових системсудинного русла спостерігаються за різних форм підвищення артеріального тиску. Тому ми маємо поки що підстав трактувати морфологічні зміни у судинних рецепторах при підвищеному тиску, як вираження якихось первинних патологічних процесів у цих рецепторах. Скоріше слід вважати їх вторинними; можливо, що в ранньому періоді гіпертонії (як це випливає зі спостережень, що стосуються дослідів з підвищенням артеріального тиску, що відтворювалися за допомогою впорскування реніну), зміни аферентних нервових елементів судинних клітин носять не так дегенеративно-деструктивний, як реактивний характер. До реактивних явищ нервової системи при підвищеному тиску можна віднести колбоподібні та вузловидні здуття волокон та нервових закінчень.
Поки не можна визнати за описаними змінами нервової системи при підвищеному тиску патогенетичного значення розвитку гіпертонії; можна лише допустити їх роль у сенсі посилення та закріплення розладів судинної регуляції, настільки властивих гіпертонічній хворобі.