Порушення периферичного кровообігу
ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ
ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ
1. Поняття периферичного кровообігу.
2. Артеріальна гіперемія.
2.1. Фізіологічна гіперемія.
2.2. Патологічна артеріальна гіперемія.
2.3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу.
2.4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітичного типу.
3. Венозна гіперемія.
4.1. Компресійна ішемія.
4.2. Обтураційна ішемія.
4.3. Ангіоспастична ішемія.
6.1. Визначення тромбозу.
6.2. Основні чинники тромбоутворення.
6.3. Результат тромбозу.
7.1. Емболія екзогенного походження.
7.2. Емболія ендогенного походження.
7.2.1. Жирова емболія.
7.2.2. Тканинна емболія.
7.2.3. Емболія навколоплідними водами.
7.3. Емболія малого кола кровообігу.
7.4. Емболія великого кола кровообігу.
7.5. Емболія комірної вени.
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярні анастомози, венули та дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин та мета. .
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальної та судиннорозширювальної іннервації, з іншого – вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин та гормонів, що приносяться кров'ю. Вважають, що із зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, аметаболічною, навпаки, зростає.
В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна і венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
Артеріальна гіперемія- це збільшення кровонаповнення органу в результаті надлишкового надходження крові за артеріальними судинами.Її характеризують ряд функціональних змін та клінічні ознаки:
- розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен та капілярів, пульсація дрібних артерій та капілярів,
- збільшення кількості функціонуючих судин,
- місцеве підвищення температури,
- збільшення обсягу гіперемованої ділянки,
- підвищення тургору тканини,
- збільшення тиску в артеріолах, капілярах та венах,
- прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії може бути: вплив різних чинників довкілля, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні дії. Оскільки частина цих агентів є звичайними фізіологічними подразниками (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи) артеріальну гіперемію, що виникає під їх дією, слід вважатифізіологічною.Основним різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактив гіперемія.
Робоча гіперемія– це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного)кровотоку при посиленні роботи серця, приплив крові до мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіпереміяявляє собою збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається за кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується заборгованість по кровотоку, що виникла під час оклюзії.
Патологічна артеріальна гіпереміярозвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.
Інфекційний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетень, почервоніння половини обличчя при невралгії, пов'язаної з подразненням. п. є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.
Залежно від фактора, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.
За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) та обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.
Нейрогенная артеріальнагіперемія нейротонічного типу може виникати рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів і центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне масло та ін.) та біологічні агенти.
Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічним механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах та тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.
При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичною (холінергічною, гістамінергічною та бета-адренергічною) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами (Н2-рецептори для гістаміну, бета-а лхоліну).
Нейрогенную артеріальну гіперемію нейропаралітичного типуможна спостерігати в клініці та експерименті на тваринах при перерізанні симпатичних та альфа-адренергічних волокон і нервів, що мають судинозвужувальну дію.
Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульси в 1 секунду в стані спокою), які визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їхнім медіатором є норадреналін.
У людини та тварин тонічна пульсація властива симпатичним нервам, що йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної.м'язи, харчового каналу і т.д. Перерізання цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На цьому ефекті засноване застосування періартеріальної та гангліонарної симпактектомії при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою симпатолічних або альфа-адреноблокуючих засобів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Ca 2+ -канали, порушується надходження в гладком'язові клітини позаклітинного Са 2+ електрохімічним градієнтом, а також звільнення Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладком'язових клітин під дією нейромедіатора норадреналіну стає таким чином неможливим. Нейропаралітичний механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін.
Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної та патологічної), обумовленої місцевими метаболічними (хімічними) факторами, ґрунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на невичерпані м'язові елементи їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це також підтверджується тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміні рН тканинного середовища – зсув реакції середовища у бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості доаденозину гладком'язових клітин, а також зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія УФ променів, іонізуюча радіація тощо) поряд з аденозином істотного значення набувають і інші метаболічні фактори.
Результат артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функції органу, що є пристосувальною реакцією. Однак можливі та несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки та крововиливом у тканину. Особливо небезпечні такі явища у головному мозку.
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами.