Повільний зубець R
Повільний приріст зубця Rяк неспецифічний показник часто спостерігається при ГЛШ та при гострому або хронічному перевантаженні ПЗ. Зубці Q у такій ситуації можуть відображати різні механізми, включаючи зміну в балансі електрорушійних сил ранньої деполяризації шлуночків та зміненої геометрії серця, а також його положення. Виражена втрата амплітуди зубця R, іноді з явними зубцями Q у відведеннях від V1 до бічних важких може спостерігатися при ХОЗЛ.
Наявність низькоамплітудних зубціву відведеннях від кінцівок та ознаки порушення функції ПП (P-pulmonale) можуть бути додатковою діагностичною ознакою. Ця втрата приросту зубця R може частково відбивати дилатацію ПЗ. Крім того, зсув серця вниз в емфізематозно зміненій важкій клітині може стати причиною недостатнього приросту зубця R при цій патології. Часткової або повної нормалізації зубця R можна досягти простим зміщенням електродом на один міжреберний простір нижче за їхнє звичайне положення.
Різні псевдоінфарктні ознакиможливі при гострому легеневому серці, викликаному легеневою емболією. Гостра перевантаження ПЗ у цій ситуації може стати причиною повільного приросту зубця R та інверсії зубця Т від правих до середніх грудних відведень (раніше такі зміни па ЕКГ називали «перевантаженням» ПЗ), симулюючи передню ішемію або ІМ. Класична конфігурація S1Q3T3 можлива, але вона не є чутливою, ні специфічною. Додатково можна виявити глибокі зубці Q (як частина комплексу QR) у відведенні aVF.
Однакгостреправе навантаження саме по собі не викликає аномальні зубці Q у відведенні II. Перевантаження правих відділів серця, гостре або хронічне, також може бути пов'язане з комплексом QR у відведенні V1 і симулювати переднеперегородочний ІМ.
Псевдоінфарктні ознакичасто спостерігаються у хворих з ГКМП, а їх ЕКГ може симулювати передній, нижній, задній або бічний ІМ. Патогенез порушень деполяризації при цьому виді КМІ незрозумілий. Глибокі нижньобокові зубці Q (II, III, aVF та V4-V6) та високі зубці R у правих грудних відведеннях, ймовірно, пов'язані зі збільшеними електрорушійними силами деполяризації, утвореними сильно гіпертрофованою МЖП. Порушена деполяризація перегородки може вносити внесок у появу незвичайних комплексів QRS.
Втрата електрорушійних силв результаті некрозу міокарда призводить до втрати зубця R та утворення зубця Q у випадках ІМ. Однак цей механізм патогенезу зубця Q не є специфічним для захворювання на КА у хворих на ІМ. Будь-який процес, гострий або хронічний, який веде до значної втрати локальних електрорушійних потенціалів, може призвести до утворення зубців Q. Наприклад, заміна частини міокарда на електрично нейтральні тканини, такі як амілоїд плі новоутворення, може стати причиною появи неінфарктних зубців Q.
Для різних дилатаціопних КМП, пов'язаних з розростанням в міокарді фіброзних волокон, характерні псевдоінфарктні ознаки. Гіпертрофія шлуночків у цих випадках також може робити свій внесок у патогенез зубця Q. Таким чином, зубці Q, що з'явилися у зв'язку з пошкодженням міокарда (ішемічної або неішемічної природи), можуть бути короткочасними і не обов'язково вказувати на незворотне пошкодження серцевого м'яза. Тяжка ішемія може супроводжуватися локальною втратою електрорушійних потенціалів без фактичної загибелі клітини (феномен «електричного оглушення»). Минущі порушення провідності також можуть викликати зміни у збудженні шлуночків і стати причиною появинеінфарктних зубців Q.
У деякихвипадках минущі зубці Qможуть вказувати на реальний первинний Q-утворюючий ІМ. Нові невпинні зубці Q були описані у хворих з тяжкою АГ різного генезу, а також у хворих з тахіаритміями, міокардитами, стенокардією Prinzmetal, тривалою гіпоглікемією, фосфорною інтоксикацією та гіперкаліємією.