Позалікарняна пневмонія можливості та проблеми етіологічної діагностики – тема наукової статті з

Тактика лікування позалікарняної пневмонії базується на клінічних та мікробіологічних даних. Старт терапії часто буває емпіричним, а режим спирається на тинкторіальні властивості збудника (грам-приналежність), наявність факторів ризику лікарської стійкості та локальний мікробіологічний пейзаж. У статті висвітлюються проблеми досягнення кінцевого результату, який неможливий без порівняння клінічних та лабораторних даних, що сприяють виявленню етіології пневмонії та ерадикації збудника.

Текст наукової роботи на тему «Позалікарняна пневмонія: можливості та проблеми етіологічної діагностики»

ПОЗАЛІКАРНЯ ПНЕВМОНІЯ: МОЖЛИВОСТІ І ПРОБЛЕМИ ЕТИОЛОГІЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ

Ключові слова: позалікарняна пневмонія, атипова пневмонія, мікроорганізми, діагностика.

Е.М. ХОДОШ1 П.І. ПОТЕЙКО1 О.О. ЄФРЕМОВА2

Харківська медична академія післядипломної освіти

Білгородський державний національний

дослідницький університет e-mail: doctor [email protected]

Клінічна характеристика пневмонії залишається класичною та включаєлихоманку, слабкість та респіраторний синдром, для якого характерні: кашель (90%), мокротиння (66%), задишка (66%), плевральний біль (50%) та кровохаркання (15%) [1]. Симптоми легеневої інфекції у літніх та імуносупресивних хворих можуть мати не патогномонічні прояви, наприклад, не слід діагностувати лише бронхіт, якщо він поєднується з лихоманкою 38,5°С або у випадках, що супроводжуються ознобом, необхідна, перш за все, оцінка оглядової рентгенограми. комп'ютерної томограми (КТ) органів грудної клітки (ОГК)

Безумовно, такі клінічні симптоми як кашель, пропасниця, тахіпне, тахікардія та легеневі хрипи сприяють диференціації позалікарняної пневмонії (ВП) від інших гострих інфекційних процесів респіраторного тракту. Проте, лише 20-50% хворих на ВП мають усі п'ять перелічених вище симптомів. Тільки третина хворих потребує госпіталізації, маючи сукупність перерахованої симптоматики, які присутність ще рідше спостерігається в легких хворих. Кашель і плевральний біль можуть бути відсутніми на ранніх стадіях пневмонії, і завжди є хворі з лихоманкою, у яких безпосередній огляд не виявляє жодної симптоматики. У ослаблених хворих хворих клінічні прояви пневмонії зазвичай слабо маніфестовані і, таким чином, лихоманка, що супроводжується сплутаністю свідомості, або тахіпне виявляється як симптом невідомого генезу, а суть діагнозу розкривається після рентгенограми ОГК.

Так чи інакше, але в деяких випадках респіраторний тракт не єдина локалізація для уточнення етіології пневмонії. Наприклад, тахікардія при пневмонії, найчастіше пов'язана з вираженістю лихоманки (збільшення пульсу на 10 ударів на хвилину - це підвищення температури на 1 ° за Цельсієм) і асоціюється з Legionella spp., Chlamydophilapsittaci,Mycoplasmaspp. та туляремією. Мультиформна або нодозна еритеми припускають мікоплазмову інфекцію, або туберкульоз, або грибкову інфекцію, тоді як гангренозна ектіма (різновид глибокої стрептококової піодермії) найбільш характерна для синьогнійної палички. У хворих з ускладненнями пневмонії (плевральний випіт, перикардит, ендокардит, артрит, залучення центральної нервової системи) може знадобитися відповідна зміна терапії.

Однак перелічені вище етіологічні ймовірності рідкісні, далеко не точні і відображають лише зовнішній бік діяльності лікаря. Насправді сучасна медицина не

може пишатися своєчасністю та точністю етіологічної діагностики ВП. Більше того, ми вже не можемо етіологію окремих інфекційних захворювань звужувати тільки питанням про збудника, оскільки перебільшення його ролі може призвести до надмірного спрощення проблеми і підкреслює одностороннє уявлення про інфекційний процес і причину.

Говорячи в цілому про «атипові» ВП, слід зазначити, що останнім часом «атипові» симптоми спостерігаються і при пневмококовій ВП, що ускладнює їхню диференціальну діагностику, оскільки однотипний клінічний перебіг та рентгенологічні зміни мають непряме, а не вирішальне значення. У таких клінічних ситуаціях можливо багато ризикованих рішень щодо призначення антибактеріальних препаратів.

Збалансувати невідповідність між «словом і ділом», а також зменшити ризик неправильного емпіричного вирішення можливо знанням ймовірного збудника ВП, який часто виникає при різній супутній патології. Так, при алкоголізмі можливі S. pneumoniae, анаероби, Гр(-)бактерії, туберкульоз (1); при ХОЗЛ (COPD) - S. pneumonia, Chemo-phylus, Moraxella, Legionella (2); перебування вбудинках для людей похилого віку, хоспісах тощо. - S. pneumoniae, Chemophylus, Гр(-)бактерії, анаероби, туберкульоз, S. aureus (3); погана гігієна зубів - анаероби (4); епідемія легіонельозної хвороби - Legionella spp. (5); контакт з кажаном - Histoplas-macapsulatum (6); контакт з птахами - Chl. psittaci, Cryptococcusneoformans, Hemophyluscapsulatum (7); контакт із зайцями - Fracisellatularensis (8); бронхоектази, кістозний фіброз тощо. деструкції

- Pseudomonasaureginosis, S. aureus (9); наркоманія - S. aureus, анаероби, туберкульоз, P. Carinii (10); ендобронхіальна обструкція - анаероби (11); попередня антибактеріальна терапія

- резистентний пневмокок, Pseudomonas (12); поїздка до південно-західних штатів США - Cocddoimycosis (13); перебування на фермі або контакт із вагітними мишами - Coxiellaburnetti (Q-лихоманка ХМ); грипозна епідемія - грипозний вірус, S. pneumoniae, Hemophylus influenzae, S. aureus (15); підозра на масивну аспірацію - анаероби, хімічний пневмоніт або обструкція (16). Резюмуючи, слід звернути увагу на те, що Гр(-)флора (Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Acinetobacter) зазвичай зустрічається в незначному обсязі. Однак, у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм, цукровий діабет, гостру лейкемію, концентрація збудників грамнегативної флори досягає 107/К0Е/мл. Така концентрація збудників створює передумови для розвитку інфекцій нижніх дихальних шляхів, оскільки навіть незначна аспірація секрету ротоглотки (в обсязі від 0,1 до 1 мл) призводить до потрапляння 104 КУО/мл у трахеобронхіальне дерево. Таким чином, існують різні моделі (професійні, мікробіологічні, за наявності шкідливих звичок, супутньої патології та ін), що дозволяють клініцисту з тією чи іншою ймовірністю припустити збудника ВП.

У перші роки застосування пеніциліну 50% ізолятів S. aureus показали резистентність до ферменту, що руйнує β-лактамну структуру. Такий стан речей змінився після синтезування methicillin (1960 р.) — р-лактамний аналог, за антибактеріальною активністю близький до peni-cillin-резистентного штаму. Пізніше, у Європі (70-ті роки XX століття) та у США (80-ті роки) стало наростати кількість і метицилін-резистентних штамів. Наступним етапом стало наростання Гр(-)штамів, які є частішою лікарняної інфекції, потім фармацевтична індустрія відреагувала новим виробництвом антибактеріальних препаратів.

За останнє двадцятиріччя став актуальним питання про резистентність мікроорганізмів до макролідів і безпосередньо про резистентність S. pneumoniae, які за узагальненими літературними повідомленнями, перебувають у межах 4-70% [10]. Дані по 51 медичному центру США, зібрані

В даний час становище у світі наступне: високий рівень антибіотикорезистентності серед клінічно значущих патогенів (а); нерівномірний розвиток нових класів антибіотиків та антибактеріальних препаратів (б); драматична кількість фармацевтичних компаній, заангажованих на розробку антибіотичних препаратів (в); наростання резистентних штамів у Європі (г) [11].

Сьогодні у Франції та Іспанії є високий рівень пеніцилінової та макролідної резистентності, у той час як в Італії макролідна резистентність не вища, ніж пеніцилінова. Макролідна резистентність у дітей близько 50%, а пеніцилінова – до 15%. У юнацькому віці резистентність до макролідів становить 7%, а до пеніциліну - 35%. Рострезистентності S. pneumonia до penicillin

13%, а до макролідів

30%. У Європі та США простежуються такі достовірні факти, що ґрунтуються надослідження, що мають точний дизайн: майже 50% пневмококових штамів мають високу або помірну резистентність до penicillin; резистентність vancomycin до ентерококів - 30%; резистентність кмакролідамізолятів Hemophilus – частіше серед госпіталізованих хворих з пневмонією, а ізоляти Hemophilus – від респіраторної інфекції, що виникла в позалікарняних умовах, високочутливі до фторхінолонів; резистентність Pseudomonasaeruginosa до II покоління хінолонів становить 20%, а до інших (IlI-IV покоління) - 15%, що передбачаєрезистентність і до imipenem [12].

Зростання поширення мультирезистентних бактеріальних штамів ставить серйозні проблеми перед клініцистами, оскільки 70% респіраторної інфекції підлягає антибактеріальній корекції. В останні роки світова тенденція в цьому питанні має визначеність, і хоча в нашій країні подібних багатоцентрових досліджень не проводилося, ми враховуємо, що є зростання пеніцилін-резистентних штамів до S. pneumonia (

30%); зростання р-лактамаз, що впливають на ampicillin-резистентний Haemophilus influenzaе; високий рівень penicillin-резистентної Moraxellacatarrhalis (у деяких дослідженнях - 90%) [12, 14].

Отже, всі перелічені методи етіологічної діагностики ВП мають певні обмеження, пов'язані з особливостями біології збудників, патогенезом інфекційного процесу, складнощами отримання якісного матеріалу для дослідження, безпосередніми характеристиками тестів, що використовуються, а також труднощами інтерпретації їх результатів. Проте, методи виявлення мікробних збудників та його маркерів удосконалюються, оскільки розширюється етіологічний спектр інфекції нижніх дихальних шляхів [14]. У свою чергу, зв'язок етіологічного фактора з інфекційнимпроцесом і дією лікаря,-етонелінійний, авсегдамногосторонній, структурно складний процес, що відображає сучасний рівень молекулярно-біологічних підходів.

1. Metlay, J.P.Does цей пацієнт має community-acquried pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination / J.P. Metlay, W.N. Kapoor, MJ. Добре // JAMA - 1997 - №278 - З. 1440-1445.

2. Канадійські гіделіни для ініціативного менеджменту комунікацій-підключених pneumonia: evidence-baced efi update by Canadian Infectious Diseases Society and Canadian Thoracic Society / L.A. Mandell [et al.] / / Clin.Infect.Dis. – 2000 – №31 – С.383-421.

3. Clinical utility of blood cultures in adult patients with community-acguired pneumonia without defined underlying risks./N.P. Chalasani [et al.] / / Chest. – 1995 – №108 – С. 932-936.

4. American Thoracic Society: Guidelines for management of adults with community-acguired pneumonia. /Am J Respir Crit Care Med// 2001. - №163. -С. 1730–1754.

5. Guidelines to management of adult lower respiratory tract infections./M. Woodhead [et al.] / / Eur Respir J - 2005. - № 26 - С. 1138-1180.

6. Niederman, M.S. Community-затверджений pneumonia. Management controversies, part 1. J Respir Dis. / 2002. – №23(1) – С. 10-28.

7. Тартаковський, І.С. Сучасні підходи до діагностики атипових пневмоній/І.С. Тартаковський// Клин. мікробіол. антимікроб. Хіміотер. 2000. - №2(1). – С. 60-68.

8. Практичні рекомендації з діагностики та лікування легіонельозної інфекції, викликаної Legionellapneumophila серогрупи 1. Методичні рекомендації. Клін.мікробіол. антимікроб. хіміотер. /А.Г. Чучалін [та ін.] // 2009. – Том 11. – №1 – С. 4-13.

9. Легіонеллаізахист з легіонології. -WHOguidelines, 2007/www.who.int/.

10. Дзюблік, Я.О. Пневмококова інфекція: стан проблеми у cbíті та в Україні / Я.О. Дзюблік //

Укр.х1м1отер.журнал. №1-2(23)-2010. З. 22-27.

11. Фещенко, Ю.1. Антибіотікорезистентність мікроорганізмів. Стан проблеми та шляхи ii вирішення

/ Ю.1. Фещенко, М.1. Гуменюк, О.С. Денисов // Укр^мютер.журнал. №1-2(23). -2010. З. 4-10.

12. Guthrie, R. Community-призначений нижній respiratory tract infections / R. Guthrie //Etioligyandtreatment. Чест. – 2001. – №120(6). – С. 2021-2034.

13. Ходош,Е.М. Позалікарняна пневмонія: ключі до розуміння тактики ведення та безуспішної антибактеріальної терапії /Е.М. Ходош // Клінічна імунологія Алергологія Інфектологія.

№1(30). – 2010. – С.50-55.

14. BTS Guidelines for management of community-запроваджених pneumonia in adults / Thorax. – 2001.

№56 (Suppl 4). -С. 1-64.

E.M. CHODOSH1 P.I. POTEIKO1 OA. EFREMOVA2

COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA: OPPORTUNITIES AND CHALLENGES ETIOLOGIC DIAGNOSIS

Дослідження загальноприйнятої pneumonia (CAP) спираються на клінічні та мікробіологічні дані. Початок терапія може бути empirical and regime заснований на tinctorial properties of pathogen (Gram-accessory), presence of risk factors for drog resistance and local microbiological landscape. In a given

1) Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education

2) Belgorod National Reserch University

article the challenges in achieving the final result is hig- hlighted.

Keywords: community-acquired pneumonia, SARS,microorgan- isms, diagnostics.