Психоактивні речовини та шизофренія

Галюциногенні психоактивні засоби, такі як ЛСД, здатні викликати короткочасні епізоди психозу, а часте вживання або передозування марихуани і стимуляторів (кокаїн, амфетаміни) іноді призводить до минущого інтоксикаційного психозу, клінічна картина якого нагадує шизофренію (9; Tennent and Groesbeck, 1972). Можливотакож(хоча це аж ніяк не доведено), що зловживання психоактивними засобами може спровокувати початок шизофренії.

Родичіхворого на шизофренію часом вбачають причину розладу в галюциногенах, але вони помиляються: наукові факти не підтверджують цієї думки. Відомо, що у Великій Британії та Америці у 50-60-ті роки ЛСД використовували як експериментальний препарат у психіатрії, і відсоток осіб (серед добровільних учасників випробувань і серед пацієнтів), у яких проявився довготривалий психоз типу шизофренії, майже не перевищував відповідний показник для загальної популяції (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Щоправда, проведене в Швеції дослідження показало, що у тих із покликаних в армію новобранців, хто часто і у великих кількостях вживав марихуану, ймовірність захворіти згодом на шизофренію була в шість разів вище (Andreasson et al., 1987). Однак така картина може пояснюватися тим, що особи, схильні до шизофренії, були схильні вдаватися до вживання марихуани, використовуючи її як спосіб впоратися з преморбідними симптомами хвороби.

шизофренія

Головний мозок при шизофренії

У деяких хворихшизофреніявиявляються органічні зміни в головному мозку. Посмертний аналіз мозкової тканини виявив ряд структурних відхилень, а нові способи отримання зображень зафіксували наявність прижиттєвих змінструктурі, і у функціонуванні мозку.

За допомогою таких методик , як магнітно-резонансна томографія (МРТ), виявлені зміни в розмірах різних структур мозку, особливо в скроневих його частках. Заповнені рідиною порожнини (шлуночки) в глибині цих часток часто розширені, а об'єм тканини самих часток зменшений. Чим більше ці зміни, що спостерігаються, тим важчі присутні у пацієнта розлади мислення і слухові галюцинації (Suddath et al., 1990).

Деякіметодикипобудови зображень, такі як позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), дозволяють оцінити поточне функціонування мозку і дають аналогічну картину відхилень. ПЕТ-сканування виявляє підвищену активність у скроневих частках, особливо в гіпокампі - розташованій у скроневій частці структурі, що відповідає за орієнтацію та надчасно пам'ять (Tamminga et al., 1992).

Побудова функціональногозображенняіншого роду - за допомогою реєстрації електрофізіологічних параметрів мозку з використанням електроенцефалографа - показує, що більшості хворих на шизофренію, мабуть, властиві надмірно підвищене реагування на зовнішні подразники, що повторюються, і більш обмежена (порівняно з іншими людьми) здатність усувати непотрібну інформацію (Freedman et al., 1997).

Поряд з цим отриманіданіпро те, що структури мозку, які, як передбачається, відсівають подразники, що не відносяться до справи (наприклад, лобова частка), демонструють знижену активність при ПЕТ-скануванні (Tamminga et al., 1992 ).

У зв'язку з цим утрудненням сенсорних стимулів посмертні дослідження мозкової тканини виявили порушення в мозкових клітинах певного типу-інгібіторних інтернейронах. Ці нейрони гальмуютьдіяльність основних нервових клітин, не допускаючи їх реагування на надмірно велику кількість вхідних сигналів. Таким чином, вони захищають мозок від перевантаження надто потужним потоком сенсорної інформації, що надходить із навколишнього середовища.

У мозку хворого на шизофренію кількість «хімічних зв'язкових», або нейромедіаторів (переважно це гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)), що вивільняються цими інтернейронами, зменшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993). Звідки випливає, що функція гальмування, спрямована на запобігання перевантаженню мозку, виконується менш ефективно.

Відхилення у функціонуванні цихінтернейронів, мабуть, веде до змін у мозкових клітинах, що вивільняють нейромедіатор дофамін. Роль дофаміну дослідники шизофренії зацікавилися вже давно, оскільки певні психоактивні засоби (такі як амфетаміни), що підсилюють дію дофаміну, можуть викликати психози, що нагадують шизофренію, а психоактивні засоби, що блокують або послаблюють його дію, ефективні при лікуванні психозів (Melt1 .

Дофамін посилюєчутливість клітин мозкудо подразників. Зазвичай така загострена чутливість корисна, підвищуючи рівень усвідомлення людиною обстановки в періоди нервово-психічної напруги або небезпеки, але для хворого на шизофренію, чий мозок і без того перебуває в стані підвищеної активності, додатковий вплив дофаміну може стати фактором, який призведе його до психозу.

З цихдосліднихданих випливає, що при шизофренії спостерігається недостатня регуляція мозкової діяльності інтернейронами, внаслідок чого мозок надмірно реагує на численні сигнали, що надходять з навколишнього середовища, і має недостатнюздатністю відсівати небажані подразники. Проблема ця посилюється внаслідок скорочення обсягу скроневих часток мозку, де зазвичай відбувається процес обробки сенсорних вхідних сигналів; в результаті людині стає ще складніше адекватно реагувати на нові подразники.