Себореї. Вугри
Себорея - генетично детерміноване захворювання, що характеризується порушенням функції сальних залоз, кількісними якісними змінами шкірного сала. Основне патогенетичне значення має порушення фізіологічної рівноваги між андрогенами та естрогенами у бік відносного збільшення вмісту андрогенів. Встановлено зв'язок функціонального стану сальних залоз із змінами гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози, функціональним станом нервової системи, дефіцитом вітамінів Bl, B2, В6, біотину, ферментів – декарбоксилаз, протеїназ.
Розрізняють суху, жирну, густу, рідку та змішану себорею. При сухій себореї шкірне сало відрізняється тугоплавкістю, на шкірі волосистої частини голови з'являються лусочки паракетотичного характеру (лупа). Їхня кількість поступово збільшується, вони починають мимовільно відокремляться падаючи на одяг. Суха себорея іноді супроводжується свербінням, відзначаються сухість волосся, його стоншення і випадання, що може призвести до плішивості. Шкіра обличчя стає сухою, лущиться, легкоподразлива.
В даний час вважають, що ключову роль у виникненні себореї відкритих ділянок шкіри та волосистої частини голови відіграє дріжджовий грибок Pityrosporum ovale. Тяжкість захворювання знаходиться у прямій залежності від кількості цього грибка. Шампунь «Нізорал» (кетоконазол), що застосовується для лікування цих станів, надає етіологічний вплив на патологічний процес.
У деяких хворих може бути змішана себорея: на одних ділянках шкірного покриву є симптоми сухої, а на інших – жирної себореї.
Слід враховувати, що наявність сухої себореї є фактором ризику для розвитку екзематозного процесу, тоді як жирна себорея схиляє до утворення вугрової висипки,випадання волосся і т. д.
Хвороба частіше починається в період статевого дозрівання, у дівчаток дещо раніше, ніж у хлопчиків.
При жирній себореї різко збільшується кількість рідкого шкірного сала, що секретується. При рідкій формі воно, розтікаючись поверхнею шкіри, надає їй сального вигляду. Волосся стає жирним, липким, склеюється, «висять бурульками». На шкірі обличчя помітні розширені гирла волосяних фолікулів, у тому числі постійно виділяється шкірне сало. При густій формі з'являються комедони – сальні пробки у гирлі волосяного фолікула та вивідному протоці сальної залози. Вони складаються зі шкірного сала, рогових лусочок та пилу і мають вигляд чорної точки. Густа форма жирної себореї є тлом у розвиток звичайних вугрів.
Угри.Звичайні вугри (acne vulgaris) виникають в основному у юнаків та дівчат у період статевого дозрівання. Локалізуються на ділянках шкіри, багатих на сальні залози: обличчя, спину, груди. Навколо комедона, а іноді поза ним з'являється запальний вузлик невеликих розмірів, у центрі якого через деякий час формується гнійничок. При розтині гнійничка виділяється невелика кількість гною, що зсихається та утворює кірку. Інфільтрат дома вузлика розсмоктується повільно, іноді залишаючи маленький рубець.
Підвищення саловиділення та фолікулярний гіперкератоз призводять до закупорки проток сальних залоз роговими пробками – комедонами. Внаслідок наявності застійного сального секрету та впровадження піококової інфекції виникають запальні папульозні та пустульозні вугри. При злитті та розповсюдженні вглиб вогнища можуть ущільнюватися, інфільтруватись або абсцедувати, залишаючи після себе депігментовані рубці, що надають шкірі поритий, строкатий рельєф. Крім звичайних, зустрічаються кулястівугри(acne conglobata). Вони мають великі розміри, виражений інфільтрат, розташований у глибоких шарах дерми та у підшкірній жировій клітковині. Нерідко такі вугри зливаються між собою, ніби нагромаджуючись один на інший, утворюють обширні інфільтрати з нерівною бугристою поверхнею -індуративні вугри. таких вугрів залишаються рубці, що іноді спотворюють обличчя.
Етіологія та патогенез.У розвитку акне основними ключовими факторами є фолікулярний гіперкератоз, порушення процесів кератинізації, дисбаланс ліпідів, спадкова схильність, зростання патогенності Propion bacterium та активності сальних залоз, порушення циркуляції статевих стероів.
Певну роль у патогенезі вугрового висипу належить дисфункція залоз внутрішньої секреції (гіпофізу, щитовидної залози, кори надниркових залоз), порушення функції вегетативної нервової системи, травлення, а також гіповітамінозів та ін. Причиною порушення функції сальних залоз, а саме їх підвищеної активності Виділення андрогенів. Іноді і при їх нормальному вмісті відзначається гіперсекреція сальних залоз. У цьому випадку відзначається підвищена сприйнятливість органів-мішеней, тобто сальних залоз, навіть до нормальної кількості андрогенів. Гіперплазія сальних залоз, підвищене виділення шкірного сала, його якісна зміна у бік збільшення вмісту вільних жирних кислот призводять до олужнення середовища, фолікулярного гіперкератозу в гирлах волосяних фолікулів та посиленого розмноження різної мікрофлори. Стафілококи, коринебактерії, пропіонбактерії викликають запалення протоки сальної залози. Однак тяжкість запалення залежить не тільки відабсолютної кількості мікроорганізмів, що беруть участь у запальному процесі, а також від індивідуальної підвищеної чутливості макроорганізму до мікрофлори.
Лікування. У лікуванні хворих показані: ретиноїди - роаккутан, ретинолу пальмітат; антиандрогени та протизаплідні контрацептиви – андрокур, ципротерон ацетатестрогени – местранол, етинілестрадіол; антибіотики (макроліди, тетрацикліни, кліндаміцин). Виражена себостатична протизапальна та імуномодулююча дія надає роаккутан за рахунок інгібування медіаторів запалення лейкотрієнів, ЦД4 (С.М.Федотов, С.А.Масюкова).
Ефективні препарати цинку, вітаміни групи В. Показано фізіотерапію: УФО, КВЧ-терапію, лазеротерапію. Жінкам показані антиандрогенні препарати: «Діана», спіронолактон тощо.
Зовнішня терапія: спиртові розчини, в тому числі з ефіром, що містять саліцилову кислоту, резорцин; препарати, що містять піригіон цинку: скін-кап; лосьйон зинерат (еритроміцин-цинковий комплекс), синтетичні ретиноїди: ретин-А, айрол, ефедерм, локацид.
Місцеве застосування естрогенних препаратів слід проводити з великою обережністю. Після лікування з метою профілактики рекомендуються дотримання дієти з обмеженням жирів та вуглеводів, контроль за функцією шлунково-кишкового тракту та ін.
Рожеві вугри(acne rosacea). Ці вугри частіше виникають у жінок старше 40 років, а також осіб з патологією шлунково-кишкового тракту і мають хронічний перебіг. Локалізуються переважно в ділянці шкіри щік, носа, чола, підборіддя; може уражатись кон'юнктива. Поразка очей проявляється світлобоязню, кон'юнктивітом, кератитом.
Етіологія та патогенез. У патогенезі захворювання важлива роль належить патології шлунково-кишкового тракту, порушеннямнейроендокринної регуляції, що призводить до ангіоневрозів з недостатністю периферичного кровообігу внаслідок рефлекторного спазму артеріол та зниження тонусу венул. Певну роль у патогенезі рожевих вугрів грає залізниця (demodex folliculorum), що дуже часто виявляється при цьому захворюванні. Однак цих кліщів не можна розглядати як етіологічний фактор. Захворювання створює сприятливі умови для життєдіяльності залізниці, яка є факультативним сапрофітом.
Наявність залізниці та посилене розмноження її у свою чергу поглиблюють перебіг хвороби: часто з'являються печіння та свербіж.
Клінічна картина.Захворювання починається з незначної еритеми, що посилюється від прийому гострої та гарячої їжі, алкогольних напоїв. Потім еритема стає стійкою, набуває синюшно-червоного кольору, який до периферії поступово слабшає. З'являються телеангіектазії (еритематозна стадія, або розацеа). У деяких хворих така еритема тримається багато років. Вогнища можуть зливатися між собою. На фоні застійної еритеми нерідко з'являються невеликі вузлики щільної консистенції, в центрі яких через деякий час формується пустула (папулопустульозна стадія). Вузлики можуть зливатися, внаслідок чого шкіра обличчя набуває горбистого вигляду. При локалізації процесу в ділянці носа можуть з'явитися пухлиноподібні утворення м'якої консистенції. Шкіра над ними фіолетового кольору з блискучими гирлами волосяних фолікулів, при натисканні з них виділяється жирна маса (ринофіма, або шишкуватий ніс). У деяких хворих при діаскопії стійких папульозних елементів виявляється жовто-буре забарвлення, що нагадує симптом яблучного желе при туберкульозному вовчаку (люпоїдна розацеа).
Діагноз.Диференційну діагностику проводять здискоїдним червоним вовчаком, періоральним дерматитом і звичайними вуграми. На відміну від рожевих вугрів для червоного вовчака характерна наявність еритематозних вогнищ різної величини з чіткими межами, злегка інфільтрованих, покритих лусочками, що щільно сидять, з атрофією шкіри. Звичайні вугри з'являються в юнацькому віці, характеризуються утворенням на тлі жирної шкіри обличчя вузликів, з яких швидко формується пустула із запальною реакцією навколо. У великій кількості є комедони – чорні вугри; телеангіектазії відсутні. Процес, окрім обличчя, може локалізуватися на грудях та спині.