Сучасне лікування інфекційного ендокардиту
українська медична академія післядипломної освіти, ДКБ ім. З. П. Боткіна , Москва
Під терміном "інфекційний ендокардит" (ІЕ) мається на увазі інфекційне ураження клапанів серця або ендокарда, що викликається бактеріями, грибами, рикетсіями, хламідіями та, можливо, вірусами. Етіологія ендокардиту є однією з найважливіших характеристик захворювання та у разі виявлення збудника обов'язково вказується в діагнозі. За клінічним перебігом виділяють гострий та підгострий ІЕ.
Таблиця 1. Критерії Duke для діагностики інфекційного ендокардиту
Наявність ІЕМорфологічні критерії Мікробіологічні ознаки: - позитивний посів крові; - позитивний посів внутрішньосерцевого абсцесу; - дані гістологічного дослідження вегетацій; - дані гістологічного дослідження емболів. Морфологічні ознаки: - наявність вегетацій або внутрішньосерцевого абсцесу, підтверджених гістологічно виявленням активного ендокариту. Клінічні критерії (табл. 2): - 2 основних критерії, або - 1 основний та 3 додаткові критерії, або - 5 додаткових критеріїв.
Висока ймовірність ІЕОзнаки, які не відповідають ні наявності, ні відсутності ІЕВідсутність ІЕ:- наявність альтернативного пояснення ознак ІЕ; - дозвіл проявів ІЕ на тлі короткочасної (менше 4 днів) терапії антибіотиками; - відсутність морфологічних доказів ІЕ під час операції або аутопсії, після короткочасної (менше 4 днів) терапії антибіотиками.
Таблиця 2. Визначення термінології при використанні критеріїв Duke
Основні критерії:Позитивна гемокультура, характерна для ІЕ А. Типовий для ІЕ мікроорганізм, виділений із двохфлаконів: - Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae; - позалікарняний штам Staphylococcus aureus або ентерококу без певного гнійного вогнища. Б. Повторний висів культури, здатної викликати ІЕ: - у зразку крові, взятої з інтервалом більше 12 год після попереднього; - у всіх трьох або більшості з чотирьох або більше зразків крові, взятої на посів після більш ніж годинного проміжку. Докази залучення ендокарда А. Наявність характерних ЕхоКГ-ознак: - вегетацій на клапанах або інших структурах, або в ході потоків регургітації крові, або на імплантованих матеріалах без інших анатомічних відхилень; - абсцесів; - змінених штучних клапанів. Б. Поява нових ознак регургітації крові через клапани (збільшення або зміна попередніх шумів не враховується)Додаткові критерії:- попередні захворювання серця або внутрішньовенне введення наркотиків; - лихоманка вище 38 ° С; - судинні прояви - великі артеріальні емболи, септичні інфаркти легень, мікотична аневризма, внутрішньочерепні крововиливи, геморагії у кон'юнктиву; - імунні порушення - гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, позитивна проба на ревматоїдний фактор; - мікробіологічне підтвердження - позитивний результат посіву крові з виділенням флори, що не відповідає основним критеріям, або серологічне підтвердження активної інфекції без мікроорганізму, зазвичай викликає ІЕ; - ЕхоКГ-ознаки, подібні до таких при ІЕ, але не відповідають основним критеріям.
Є певні закономірності у локалізації інфекції. Це пов'язують ізгідродинамічні умови, що створюються в порожнинах серця: областями перепаду тисків і ударів струменя кровотоку. Такими областями за недостатності клапанів є поверхня мітрального клапана з боку передсердя, поверхня аортального клапана з боку шлуночка, хорди; при дефекті перегородки – ендокард правого шлуночка в ділянці дефекту або протилежної стінки. Важливим патогенетичним чинником є здатність мікробів прилипати до ендокарда [2]. В експерименті показана більш висока адгезивна здатність стафілококів та стрептококів порівняно з грамнегативними бактеріями, відзначається важлива роль фібронектину у зв'язуванні пептидоглікану грампозитивних бактерій. Придатними факторами розвитку ІЕ є ревматичні ураження клапанів серця (близько 15%), пролапс мітрального клапана (10%) та хронічні захворювання серця (20%). У хворих з нозокоміальними інфекціями розвиток ІЕ пов'язаний з бактеріємією внаслідок контамінації судинних катетерів, шунтів для гемодіалізу, післяопераційної ранової інфекції,
Симптоми, що виникають у хворих на ІЕ, спочатку неспецифічні. Зазвичай, першою з'являється лихоманка, яка може супроводжуватися ознобами. Пацієнти з підгострим ІЕ відзначають поступове наростання нездужання, втоми, пітливості, відсутність апетиту, зниження маси тіла, біль у суглобах. Ці симптоми можуть мати різну тривалість – від кількох тижнів до кількох місяців. При гострому ІЕ симптоматика розвивається бурхливо, ніж при підгострому ІЕ. Діагноз ІЕ стає очевидним з появою висипу, обумовленої бактеріальною емболією кінцевих капілярів пальців, крововиливів на кон'юнктиві. Зазвичай висипання та крововиливи бувають дрібними (1 - 2 мм у діаметрі), мають чіткі межі та геморагічний.характер. На пальцях крововиливу зазвичай розташовуються на долонній поверхні області дистальних фаланг. Аускультація серця є найважливішим клінічним діагностичним прийомом. Наявність патологічних серцевих шумів відзначається у 85% пацієнтів із ІЕ. Відсутність шумів може спостерігатися на початку захворювання, коли анатомічні зміни клапанів незначні. Іншими причинами відсутності шумів можуть бути ураження ендокарда поза клапанами серця, вроджені особливості будови клапанів (двостулковий аортальний клапан), ізольоване ураження тристулкового клапана, літній вік хворих. Симптоми серцевої недостатності з'являються при одночасному розвитку міокардиту та ендокардиту, виникненні аритмії внаслідок ураження провідної системи серця. В гострому періоді ІЕ є небезпека відриву вегетацій та емболії органів. Анатомічна локалізація ендокардиту визначає можливі області емболічних уражень. Найчастіше ними є судини нирок, селезінки, кишківника, головного мозку. Наявність симптомів емболії цих органів у поєднанні з лихоманкою та патологічними шумами у серці є надійним критерієм діагностики ІЕ.
Мікробіологічна характеристика бактеріальних ІЕ