ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ І ПРОБЛЕМА ОЖИВАННЯ Організм перед смертю проходить через низку станів,
Організм перед смертю проходить через низку станів, які називаються термінальними (кінцевими). А процес переходу від життя до смерті є динамічним процесом, що відбувається досить поступово, що створює передумови для постановки питання про пожвавлення.
Патогенез умирання має свою специфічну назву - тенатогенез (названий на ім'я давньогрецького бога смерті - Тенатоса).
Процес вмирання розпадається на такі термінальні стани:
1. Преагональний стан.
3. Клінічна смерть. (Припиняється робота серця, дихання, зникають рефлекси. Однак усі ці явища ще оборотні і можливе відновлення порушених функцій.)
4. Смерть біологічна. (Необоротний етап вмирання організму. Безумовними його ознаками є — 1) охолодження тіла як результат пригнічення та припинення обміну речовин; через добу, 3) трупні плями частинах тіла, звернених вниз, тобто. скупчення крові у венах через скорочення артеріол трупа. Гемоглобін же, вийшовши з еритроцитів, вступаючи в плазму та навколишні тканини, викликає трупну імбібіцію.)
З практичної точки зору для лікаря найбільший інтерес становлять перші три стани. Якими ознаками вони характеризуються?
1.1. Свідомість, як правило, збережена (хоча може бути затемнена або сплутана).
1.2. Очні рефлекси живі.
1.3. Артеріальний тиск знижено.
1.4. Пульс ниткоподібний (на периферичних судинах) або не промацується.
1.5. Дихання різко прискорюється, потім раптово припиняється (термінальна пауза),що є ознакою початку агонії. Під час термінальної паузи тимчасово зникає пульс. Дихальна мускулатура в процесі вмирання вимикається з акту дихання поступово (першою вимикається діафрагма, а останніми – м'язи шиї). Описані зміни дихання відбивають процес згасання функцій різних відділів центральної нервової системи. Раніше за інших вимикається кіркова регуляція дихання, пізніше загальмується дихальний центр у довгастому мозку.
Після термінальної паузи (що триває від 5 до 4 хв) розвивається агонія.
2.1. Свідомість відсутня.
2.2. Зникають очні рефлекси.
2.3. Різка брадикардія.
2.4. Пульс лише на сонній артерії.
2.5. Артеріальний тиск різко знижується.
2.6. Дихання - рідкісні судомні вдихи, глибина яких може перевершувати нормальну (спочатку), а потім знижується; останні агональні вдихи нагадують акт ковтання (збудження стовбура мозку).
3. КЛІНІЧНА СМЕРТЬ
Відсутні зовнішні ознаки життя – серцева діяльність та дихання. Однак у тканинах зберігаються на зниженому рівні обмінні процеси. Клінічна смерть є оборотним станом, тривалість її, як правило, у людини 5-6 хв, після чого розвиваються незворотні явища в ЦНС та клінічна смерть змінюється біологічною. Отже, час клінічної смерті лімітується розвитком незворотних змін до ЦНС.
При вмиранні відбувається згасання функцій різних органів прокуратури та систем у послідовності, зворотної їх филогенетическому «віку». Більш «молоді» (філогенетично) системи та функції згасають раніше, ніж «стародавніші».
Раніше вимикається кора головного мозку, потім нижчележачі відділи, довгастий мозок, разом із згасанням функцій інших систем- дихання та кровообігу.
Під «зупинкою серця» слід розуміти різке уї негенія або повне припинення серцевих скорочень (всього серця або тільки його шлуночків- АСИСТОЛІЯ) або таке порушення скорочувального акту, яке призводить до дуже швидкого припинення кровообігу (прикладом може бути фібриляція шлуночків, г.є. скорочення м'язових волокон серцевого м'яза).
Згасання окремих функцій серця та діяіельносії всіх його відділів протікає неодночасно. Так, із трьох основних функцій серця (збудливості, провідності, скоротливості) раніше за інших згасає скоротливість. Було встановлено, що спочатку припиняють свою діяльність шлуночки - лівий раніше за правий, а потім у тій же послідовності і передсердя. Останніми припиняють скорочення ділянки міокарда, розташовані в області впадання порожнистих вен у праве передсердя.
Основними причинами припинення серцевої діяльності є гіпоксія, гіперкапнія та метаболічний ацидоз. Зміни газового складу крові та зрушення кислотно-лужної рівноваги в кислу сторону порушують обмінні процеси в міокарді та призводять до порушень збудливості, провідності та зниження скорочувальної здатності серця. Велику роль у патогенезі зупинки серця відіграють порушення електролітного балансу і, насамперед, зміни концентрації катіонів К+ та Са'+. Швидке наростання концентрації К+ у плазмі та збіднення ним клітин частіше призводить до фібриляції шлуночків серця, а поступове – до асистолії. При зупинці серця на тлі гіперкаліємії зникає як електрична активність серця, так і здатність до скорочень. При зменшенні концентрації Са
+ Міокард втрачає здатність до скорочення при збереженні електричної активності серця. Повна втратаскоротливої здатності серця спостерігається при зменшенні концентрації Са до 5% нормальної.
Під час клінічної смерті припиняється лише механічна робота серця. Автоматичне виникнення збудження (автоматизм) у серці зберігається, імпульс обмежується тільки провідною системою і не передається на серцевий м'яз. Комплекси збудження можуть спостерігатися іноді 40-60 хв, поступово стаючи рідкісними. У період клінічної смерті може розвинутись фібриляція шлуночків серця, що виявляється на ЕКГ у вигляді безперервних частих коливань біопотенціалів серця.
Збереження автоматизму серця (здатності до тривалого збереження при клінічній смерті) сприяє швидкому першочерговому відновленню роботи серця та кровообігу в процесі пожвавлення, що є основною умовою відновлення інших життєвих функцій.
ОСНОВНИМ ПАТОГЕНЕТИЧНИМ ЧИННИКОМ, що визначає розвиток змін функцій важливих органів і систем під час клінічної смерті, є ГІПОКСІЯ (кисневе голодування). Це становище залишається вірним незалежно від причини та типу вмирання. Гіпоксія викликає порушення обміну речовин- поступовий перехід або дихання (клітинного) до гліколізу, як основного її очнику енергії. Енергетично цей процес менш вигідний, ніж дихання: а) розщеплення йде лише до молочної кислоти; б) використовуються лише вуглеводи. Гліколіз лише частково відшкодовує енергетичні потреби та тканин.
В результаті порушення оксиду ієліїї процесів і пов'язаних з ними процесів фосфорилювання в мозковій тканині в преагональному стані та агонії відбувається розпад багатих енергією фосфорних сполук - креатинфосфату, АТФ з накопиченням АДФ, аденозиндифосфорної кислоти, а також неорганічного фосфору. ПорушенняФосфорилювання у свою чергу призводить до гальмування та гліколітичного використання глюкози під час клінічної смерті.
Енергія, накопичена за рахунок гліколізу, дає можливість ЦНС пережити агонію та клінічну смерть протягом 5-6 хв за нормальної температури тіла до I-2 години в умовах гіпотермії (при температурі тіла 8-10 град). Внаслідок гіпоксії в організмі накопичується велика кількість недоокислених продуктів обміну, що спричиняє виснаження лужних резервів та розвиток метаболічного ацидозу, що є другим важливим патогенетичним фактором термінальних станів. Анаеробний гліколіз супроводжується розвитком внутрішньо- та позаклітинного лактатацидозу, зі збільшенням концентрації лактату в крові (з 12-15 мг% в нормі, до 75-80 мг%) відбуваються глибокі зміни кровообігу в капілярах.
Поряд з порушенням вуглеводно-фосфорного обміну і, ймовірно, внаслідок цих порушень виникають також порушення жирового обміну в мозку, які призводять до появи в ньому високотоксичних продуктів, дія яких може виявитися причиною низки незворотних змін мозкової тканини.
При цьому в результаті первинної та вторинної гіпоксії мозку та пов'язаного з нею енергетичного дефіциту порушується діяльність і натрієвокалієвого насоса, що забезпечує поляризацію клітинних мембран, деполяризація яких спричиняє функціональний параліч нейронів.
Зростання гідростатичного тиску, порушення транспорту на і рпя, та шиття фізико-хімічних властивостей колагенових волокон, тканинний ацидоз та деякі інші метаболічні зрушення сприяють тому, що вода починає залишати капіляри. Зниження швидкості кровотоку, втрата води та ін фактори призводять до збільшення в'язкості крові. Потоки еритроцитів та плазми поділяються. Швидкість рухуплазми випереджає швидкість руху еритроцитів
З розвитком стазу багато судин, що скоротилися, майже повністю заповнені плазмою. В інших накопичуються еритроцити.
При термінальних станах внаслідок дії гормонів гіпофіза, щитовидної залози та надниркових залоз, а також гепарину (що активує вихід ліпопротеїдліпазьг) падіння у плазмі рівня альбумінів призводить до мобілізації нейтральних жирів, ліпопротеїдів, фосфоліпідів, холестерину та продуктів жирового обміну. Розвивається ліпемія та жирова емболія, які, у свою чергу, сприяють агрегації формених елементів.
При збільшенні лактату до 75-80 мг%:
1. Стінка капіляра починає набрякати, кровотік сповільнюється.
2. Набухає оболонка еритроцитів та інших формених елементів (утворюються «сладжі», що англійською означає «тина»). Солоджі забиває- південь капіляри, тобто. уражається зона мікроциркуляції, відбувається «криза мікроциркуляції». На солоджі випадає фібрин - утворюється тромб.
Необхідно розмити солоджі - реополіглюкін.
Чим триваліший процес вмирання, тим менший період «клінічної смерті», оскільки в процесі вмирання «підготовляються» механізми, здатні швидко призвести до «кризи мікроциркуляції».
Під час клінічної смерті, яка є оборотним процесом, можливе пожвавлення організму. Процес відновлення життєвих функцій організму при пожвавленні повторює у зворотному порядку перебіг процесу вмирання, будучи ніби його дзеркальним відображенням: функції та регуляторні механізми, що зникли раніше, відновлюються пізніше.
Відновлення життєдіяльності організму починається з відновлення кровообігу (сприяє цьому збереження під час клінічної смерті автоматизму та провідності серця),
Відновлення ж дихання(Швидке) після початку пожвавлення є важливою передумовою для успішного відновлення життєдіяльності організму. Медикаментозна стимуляція у своїй (лобелії, цититон) як марна, а й шкідлива, т.к. призводить до виснаження дихального центру. НЕЕФЕКТИВНО і вдихання С02 Найбільш фізіологічним є збудження дихального центру імпульсами, що виникають у легенях при їх розтягуванні (за типом рефлексу Герінга-Брейєра). Слід наголосити, що імпульси (відновлення активності) з дихального центру можуть бути безпосереднім джерелом збудження судинно-рухового центру, а також вищих відділів головного мозку.
При пожвавленні посилюється вимивання із тканин кислих продуктів обміну, що підтримує стан метаболічного ацидозу. У зв'язку з цим усунення метаболічного ацидозу шляхом нейтралізації недоокислених продуктів обміну речовин шляхом обмінного переливання крові є важливою умовою успішного пожвавлення.
У ЦНС найбільш пізно відновлюється кора головного мозку, освіта філогенетично молода. Повне відновлення кори, включаючи умовно рефлекторну діяльність, відбувається не раніше, ніж через 2-4 дні після пожвавлення.