Тяжкі метали – основні неорганічні екотоксиканти

До групи важких металів відносять, за винятком шляхетних та рідкісних, ті з металів, які мають щільність понад 8 тис.кг/м3 (ртуть, свинець, мідь, цинк, нікель, кадмій, кобальт, сурму, вісмут, олово, ванадій, напівметал миш'як та ін.). Багато хто з них широко поширений у навколишньому середовищі і здатний викликати захворювання у людей.

Основний постачальник важких металів – підприємства кольорової металургії. Сильне забруднення свинцем та іншими важкими металами спостерігається навколо автострад. Частина техногенних викидів важких металів надходить в атмосферу у вигляді тонких аерозолів і переноситься на значні відстані, що призводить до глобального забруднення.

Механізми токсичної дії важких металів різні. Багато металів при певних концентраціях пригнічують дію ферментів (мідь, ртуть). Деякі метали утворюють хелатоподібні комплекси із звичайними метаболітами, порушуючи обмін речовин (залізо). Інші метали ушкоджують клітинні мембрани, змінюючи їх проникність та інші властивості. Деякі метали конкурують із необхідними організму елементами (Стронцій-90 може заміщати в організмі Ca, Цезій-137 – калій, кадмій може заміщати цинк).

Ртуть

Ртуть широко використовується в електротехнічній промисловості та приладобудуванні, на хлорних виробництвах, як легуюча добавка, теплоносій, каталізатор при синтезі пластмас, у лабораторній та медичній практиці, сільському господарстві.

Основними джерелами забруднення довкілля цим елементом є: пірометаллургічні процеси одержання металу, спалювання органічних видів палива, стічні води, виробництво кольорових металів, фарб, фунгіцидів тощо.

Токсична дія ртуті залежить від виду сполуки: алкілртутні сполуки токсичнішінеорганічні. Найбільш токсичні алкілртутні сполуки з коротким ланцюгом - метилртуть, етилртуть. Вони більше накопичуються в організмі, краще розчиняються у ліпідах, легше проникають через біологічні мембрани. Чутливість нервової системи до метил- та етилртуті вища, ніж до інших сполук.

Викиди ртуті в довкілля внаслідок діяльності людини дуже значні. Загальна (природна та антропогенна) емісія ртуті в атмосферу становить понад 6000 тонн щорічно, причому менше половини – 2500 т становлять надходження від природних джерел.

Сполуки ртуті потрапляють у водне середовище, де активно акумулюються планктонними організмами, що представляють їжу для ракоподібних, а останні поїдаються рибами, яких поїдають птиці, у печінці яких ртуть виявляється у великих кількостях.

В організм людини ртуть може потрапляти з продуктами харчування рослинного та тваринного походження, продуктами моря, атмосферним повітрям та водою. У виробничих умовах основне значення має надходження ртуті до організму через дихальні шляхи у вигляді пари або пилу. При всіх шляхах надходження ртуть накопичується переважно у нирках, селезінці та печінці.

Ртуть має широкий спектр токсичних ефектів на теплокровних: порушення біосинтезу білків і окисного фосфорилювання в мітохондріях нирок та печінки; виникнення біохімічних зрушень у організмі; нейротоксичний, гонадотоксичний, генотоксичний, ембріотоксичний та тератогенний вплив. Під впливом токсичних концентрацій органічних сполук ртуті відбувається наростання інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення. Особливо чутливими до дії ртуті є ембріони. Органічні сполуки, добре зв'язуючись із білками, легкопроникають через гематоенцефалічний та плацентарний бар'єри і накопичуються в головному мозку, у тому числі й плода, де їх концентрація в 1,5-2 рази більша, ніж у матері. У мозковій тканині метилртуті міститься в 5-6 разів більше, ніж у крові.

Основні прояви хронічного впливу малих концентрацій ртуті такі: підвищена знервованість, ослаблення пам'яті, депресивний стан, парестезії на кінцівках, м'язова слабкість, емоційна лабільність, порушення координації рухів, симптоми ураження нирок. До цієї симптоматики можуть приєднуватись ознаки ураження серцево-судинної системи – аномальне підвищення артеріального тиску, тахікардія, зміна електричної активності (ЕКГ).

Хвороба Мінамата - ртутна інтоксикація аліментарного походження, обумовлена ​​вживанням риби та інших гідробіонтів, виловлених з водойм, забруднених ртуттю (Японія)

У багатьох країнах світу відзначено подібну клінічну картину аліментарних ртутних інтоксикацій, зумовлених вживанням протруєного ртутьорганічними сполуками посівного зерна, хлібобулочних виробів з нього, а також м'яса худоби, яка отримувала це зерно з кормом. Латентний період даних захворювань, залежно від добової дози метилртуті, що надійшла в організм людини, становив від 1-2 днів до кількох тижнів.

Є повідомлення про захисний вплив цинку та селену під час вступу в організм ртуті. Захисну дію селену (у тому числі міститься в рибних продуктах, наприклад, у тунці) вбачають у деметилюванні ртуті з утворенням нетоксичного селенортутного комплексу. Токсичність неорганічних сполук ртуті знижують аскорбінова кислота та мідь при їх підвищеному надходженні в організм, а органічних сполук – протеїни, цистеїн,токофероли. Піридоксин, особливо при надмірному введенні в організм, посилює токсичність ртуті.

Незважаючи на достатню вивченість, екологічна небезпека ртуті та наслідків її дії є сьогодні серйозною проблемою в екотоксикології.

Свинець

Ще одним значущим екотоксикантом є свинець, який широко використовується у виробництві кабелів, як компонент різних сплавів, для захисних екранів від гамма-випромінювання, при виробництві електричних акумуляторів, фарб та пігментів, у хімічному машинобудуванні, піротехніці, поліграфії, сільському господарстві. Ще одне джерело влучення свинцю в організм людини — свинцевий посуд.

Викиди свинцю в довкілля внаслідок діяльності людини дуже значні. Основними джерелами забруднення біосфери цим елементом є: вихлопні гази двигунів внутрішнього згоряння, високотемпературні технологічні процеси, видобуток та переробка металу. Перенесення свинцю в навколишньому середовищі та його поширення в об'єктах навколишнього середовища відбувається головним чином через атмосферу. Деякі види планктону мають здатність концентрувати свинець у 12000 разів. Інтенсивно акумулюють свинець хвойні дерева та мох.

Свинець характеризується широким спектром викликаних ним токсичних ефектів. Механізм його дії обумовлений інгібуванням ферментів детоксикації ксенобіотиків та пригніченням утворення цитохоми Р-450 та цитохромоксидази.

Експерименти на щурах та мишах дали переконливі докази канцерогенності свинцю та його неорганічних сполук, токсичність яких неоднорідна та зменшується залежно від виду сполуки: нітрат > хлорид > оксид > карбонат > ортофосфат. У картині хронічного свинцевого отруєння виділяють такіклінічні синдроми:

1. Зміни з боку нервової системи (астенічний синдром, енцефалопатії, рухові розлади, ураження зорових аналізаторів).

2. Зміни крові (ретикулоцитоз, анізоцитоз, мікроцитоз, свинцева анемія).

3. Ендокринні та обмінні порушення (ферментативні розлади, порушення обміну порфіринів, менструальної та дітородної функцій).

4. Зміни з боку шлунково-кишкового тракту (від нудоти, печії до свинцевих кольк).

5. Зміни серцево-судинної системи (аритмія, синусова брадикардія або тахікардія, вазоневроз).

6. Порушення функції нирок (ураження ниркових канальців, інтерстиціальні нефропатії, що ведуть до ниркової недостатності).

Особливо слід зазначити, що діти значно легше, ніж дорослі акумулюють свинець і тому ставляться до групи високого ризику щодо свинцевих інтоксикацій.

Кадмій

Згідно з даними Інституту продуктів харчування Австрії, найнебезпечнішим екотоксикантом у групі важких металів є не ртуть і не свинець, а Кадмій, який відноситься до розсіяних елементів та міститься у вигляді домішки у багатьох мінералах. Проте антропогенне забруднення кадмієм довкілля у кілька разів перевищує природну його концентрацію.

Кадмій широко застосовується в ядерній енергетиці, гальванотехніці, у виробництві акумуляторів (нікель-кадмієві батареї), використовується як стабілізатор полівінілхлориду, пігмент у склі та пластмасах, електродний матеріал, компонент різних сплавів.

Основними джерелами забруднення довкілля цим елементом є: виробництво кольорових металів, спалювання твердих відходів, вугілля, стічні води гірничо-металургійних комбінатів, виробництвомінеральних добрив, барвників та ін.

В організмі кадмій може легко взаємодіяти з іншими металами, особливо з кальцієм та цинком, що впливає на виразність його впливів. Кадмій здатний замінювати кальцій у кальмодуліні, порушуючи цим фізіологічні процеси регуляції поглинання кальцію. Він здатний інгібувати іонний транспорт та індукувати синтез металотіонеїну. Епідеміологічні дані вказують на надзвичайну небезпеку кадмію для людини, яка надзвичайно повільно виводиться із людського організму. Хронічне отруєння кадмієм має такі ознаки: ураження нирок, нервової системи, легень, порушення функцій статевих органів, біль у кістках скелета. Цей комплекс порушень називають хворобою "ітай-ітай" (сильний біль, деформація скелета, переломи кісток, пошкодження нирок). Є достовірні докази канцерогенної небезпеки кадмію.

Миш'як

Миш'як є одним із найнебезпечніших хімічних екотоксикантів, оскільки має широке поширення в об'єктах навколишнього середовища та викликає тяжкі наслідки в живих системах.

У природі миш'як зазвичай існує у вигляді арсенідів міді, нікелю та заліза, а також оксидів та сульфідів. У водному середовищі присутні зазвичай у формі арсенітів і арсенатів. Різноманітні сполуки миш'яку знаходять широке застосування в сільському та лісовому господарстві як пестициди та гербіциди, застосовуються в медицині та ветеринарії, скляній, керамічній, текстильній та шкіряній промисловості, електроніці, електротехніці, оптиці, при виробництві барвників, дзеркал та інших областях. Щорічно у світі промислово виробляється понад 60 000 тонн сполук As.

Антропогенні джерела надходження миш'яку в навколишнє середовище – видобуток і переробка миш'як містять руд,пірометаллургія, спалювання природних видів палива – кам'яного вугілля, сланців, нафти, торфу, а також виробництво та використання суперфосфатів, що містять миш'як отрутохімікатів, препаратів та антисептиків.

Метаболізм миш'яку надзвичайно складний. Абсорбція, трансплацентарний транспорт, розподіл в організмі, елімінація та біотрансформація миш'яку багато в чому видоспецифічні, залежать від шляхів надходження та хімічної структури As-з'єднань. Слід зазначити, що у багатьох живих організмах відбувається конверсія пятивалентного As більш токсичний тривалентний, а виділення йде зазвичай як метилированных похідних.

Токсичні ефекти сполук миш'яку добре й давно відомі. Основні поразки, що викликаються миш'яком у людей, можна звести до таких:

1) порушення тканинного дихання;

2) накопичення в організмі кислих продуктів обміну, тобто загальний ацидоз;

3) порушення гемодинаміки, розлад серцевої діяльності;

4) гемоліз та анемія;

5) дегенеративні та некротичні процеси в тканинах на місці контакту;

6) ембріо- та гонадотоксичні та тератогенні ефекти;

7) канцерогенна дія, яка проявляється через значний час після контакту з миш'яком, причому крім виробничих умов, головні шляхи надходження цього елемента в організм людини – миш'як містять ліки, пестициди та питна вода.

8) сполуки миш'яку мають і мутагенний (кластогенний) ефект – вони, не викликаючи генних мутацій, індукують як in vitro, так і in vivo хромосомні аномалії у різних об'єктів, у тому числі й у людей.

Всі компоненти біосфери тісно пов'язані і взаємозумовлені, і безконтрольне забруднення грунтів та інших суміжних середовищ чужорідними для живих організмів компонентамизагрожувати існуванню життя Землі, оскільки важкі метали і радіоактивні елементи накопичуються у кістках, тканинах, крові людини, отруюючи організм і викликаючи мутаційні зміни з непередбаченими наслідками.

---