Усунення оборотних причин серцевої недостатності - Довідник - Доктор Комаровський
1. Алкоголь може спричинити дилатаційну кардіоміопатію. Справжня алкогольна кардіоміопатія зазвичай розвивається при споживанні алкоголю у кількості, еквівалентній 100 мл етанолу, щодня протягом 20 років. Миготлива аритмія, що виникає після вживання великої кількості алкоголю, може призвести до гострої серцевої недостатності.Лікування. Припинення вживання алкоголю.
2. Аневризм лівого шлуночка. Частіше після переднього інфаркту міокарда з патологічними зубцями Q. Аневризма веде до зменшення серцевого викиду, так як частина ударного об'єму потрапляє в її порожнину. Часто бувають аритмії; розрив аневризми виникає нечасто, у період інфаркту міокарда — вкрай рідко.Діагностика. ЕКГ: патологічний зубець Q і підйом ST, що зберігається, у передніх грудних відведеннях. ЕхоКГ: ділянка дискінезії лівого шлуночка, пристінковий тромбоз.Лікування. Резекція або ушивання аневризми показані при серцевій недостатності, якщо є достатня маса неураженого міокарда.
3. Хвороба Чагаса. Гострий міокардит, збудник – Trypanosoma cruzi. У 10—30% випадків через 20 років після гострої інфекції виникає серцева недостатність, типові прояви якої — прогресуюча право- та лівошлуночкова недостатність, аритмії та емболії артерій великого кола. Слід запідозрити у разі серцевої недостатності в осіб, які жили в Центральній та Південній Америці.Профілактика: знищення комах-переносників. Вплив терапії антикоагулянтами та аміодароном на довгостроковий прогноз невідомий.
4. Вроджені вади серця. Серцева недостатність може бути результатом клапанного стенозу або недостатності,внутрішньосерцевого скидання крові та гіпоплазії камер серця.Діагностика: ЕхоКГ та катетеризація серця.Лікування. Хірургічна корекція.
5. Гемохроматоз. Характеризується надмірним відкладенням заліза в міокарді, що призводить до фіброзу міокарда та дилатації серця. Зазвичай спричинений вродженим порушенням метаболізму, але іноді виникає при повторних переливаннях крові (100 доз). Супутня патологія: цукровий діабет, цироз печінки, гіперпігментація.Діагностика: підвищення рівня заліза та феритину сироватки; при біопсії міокарда виявляють відкладення заліза.Лікування. Повторні кровопускання, дефероксамін.
6. Гіпертонічне серце. При тривалій артеріальній гіпертонії спочатку виникає гіпертрофія та діастолічна дисфункція лівого шлуночка, потім – дилатація та систолічна дисфункція лівого шлуночка. Невідомо, чи покращується прогноз при зворотному розвитку гіпертрофії.Лікування. Гіпотензивна терапія.
7. Гіпотиреоз. Рідкісна причина дилатаційної кардіоміопатії. Гіпотиреоз призводить до серцевої недостатності, зазвичай, на тлі попереднього ураження серця. Часто супроводжується перикардіальним випотом. ЕКГ: синусова брадикардія, низька амплітуда зубців.Діагностика: низький рівень T3, T4; збільшення сироваткового рівня ТТГ. При гострому та хронічному перебігу захворювання може розвинутися синдром «еутиреоїдної слабкості» (низький рівень T3 та T4, нормальний рівень ТТГ). Гіпотиреоз у своїй відсутня, замісна терапія неефективна.Лікування. Замісну терапію проводять з обережністю, оскільки вона може спричинити ішемію міокарда. Дигоксин призначають обережно: зниження його елімінації може призвести до глікозидної інтоксикації.
8. Гіпофосфатемія, гіпокальціємія.Гіпофосфатемія та гіпокальціємія призводять до порушень скоротливості міокарда.Лікування. Препарати фосфору та кальцію.
9. Гіпертрофічна кардіоміопатія. Гіпертрофія лівого шлуночка без дилатації без артеріальної гіпертонії та клапанних вад. Виявляється діастолічною дисфункцією лівого шлуночка. Підвищено ризик раптової смерті.
10. Дефіцит карнітину. Вроджене порушення метаболізму карнітину веде до порушення перенесення довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії, зниження енергетичних ресурсів міокарда та гіпертрофічної або дилатаційної кардіоміопатії.Діагностика: низький рівень карнітину в сироватці або м'язах.Лікування. Левокарнітин всередину.
12. ІХС. Ішемія міокарда може спричинити систолічну та діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, а також дисфункцію сосочкових м'язів з мітральною регургітацією; все це веде до погіршення функції лівого шлуночка та розвитку серцевої недостатності. У зонах акінезії та дискінезії може зберігатися життєздатний міокард (оглушений та заснутий міокард). Це припущення підтверджується, якщо на ЕКГ зберігаються зубці R, при ЕхоКГ не виявлено стоншення міокарда, при сцинтиграфії з 201 Tl виявляється захоплення ізотопу, а при позитронно-емісійній томографії збережений метаболізм глюкози.Лікування. Відновлення перфузії - балонна коронарна ангіопластика або коронарне шунтування.
13. Інфекційний ендокардит. Причини гострої серцевої недостатності – клапанна недостатність (найчастіше), емболія коронарних артерій, гнійний перикардит з тампонадою, АВ-блокада та тахіаритмії.Лікування.
14. Кокаїн. Стимуляція симпатичної нервової системи та блокада зворотного захоплення норадреналіну призводить до некрозу.субендокардіальних ділянок міокарда та гострого тромбозу коронарних артерій При хронічному споживанні виникає міокардит.Лікування. Припинення вживання кокаїну. При інфаркті міокарда – коронарна ангіографія та балонна коронарна ангіопластика або тромболізис.
15. Констриктивний перикардит. Серцева недостатність виникає через обмеження наповнення камер серця.Лікування. Діуретики та перикардектомія.
17. Міксома передсердя. Міксома лівого передсердя може перешкоджати наповненню лівого шлуночка («гострий мітральний стеноз»), що веде до набряку легень та зменшення серцевого викиду. Міксому слід запідозрити, якщо виразність задишки залежить від положення тіла. Для підтвердження діагнозу проводять ЕхоКГ.Лікування. Резекція пухлини.
18. Міокардит. Найпоширеніша причина — вірус Коксакі B. Клінічна картина: від безсимптомної течії до тяжкої серцевої недостатності. У гострій фазі міокардит часто залишається нерозпізнаним, пізніше у таких хворих діагностують ідіопатичну дилатаційну кардіоміопатію. Може симулювати інфаркт міокарда (біль у серці, зміни ЕКГ, підвищення активності MB-фракції КФК). При підозрі на міокардит (серцева недостатність, що виникла після грипоподібного захворювання), показана біопсія міокарда; нерідко діагноз ставлять ретроспективно, на підставі результатів серологічних досліджень, проведених у гострий період та у фазу одужання.Лікування. Ефективність імуносупресивної терапії не доведена. У багатьох випадках настає самостійне одужання.
20. Набуті вади серця. Клапані стенози та недостатність призводять до систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка.
21. Саркоїдоз. Системний гранулематоз нез'ясованої етіології з переважним ураженням лімфовузлів, легень, печінки та селезінки. Поразка серця може виявлятися рестриктивною чи дилатаційною кардіоміопатією. При тяжкому ураженні серця нерідкі аритмії та порушення провідності; можлива раптова смерть.Діагностика: біопсія міокарда.Лікування. Кортикостероїди. При шлуночковій тахікардії – аміодарон або імплантація дефібрилятора.
22. Серцева недостатність із високим серцевим викидом. Зазвичай виникає і натомість попереднього поразки міокарда. Серцевий викид підвищений, проте він нижчий від того, що був до появи серцевої недостатності. Декомпенсація виникає при виснаженні резервних можливостей серця і натомість високих загальних метаболічних потреб.Лікування - див. нижче окремі стани.
а. Анемія. Тривала анемія призводить до серцевої недостатності лише на тлі попереднього ураження серця. До початку трансфузійної терапії проводять діагностичні дослідження (рівень заліза, феритину, фолієвої кислоти тощо).Лікування. Постільний режим, інгаляція кисню, повільне переливання крові з одночасним внутрішньовенним введенням діуретиків. Усунення причин, у тому числі дефіциту заліза, фолієвої кислоти або вітаміну B12.
б. Артеріовенозна фістула. Серцевий викид прямо пропорційний розмірам фістули і обернено пропорційний ОПСС. Перетискання фістули зазвичай призводить до зниження ЧСС та підвищення артеріального тиску (симптом Бренема).Лікування. Хірургічне: перев'язка та висічення. При множинних невеликих артеріовенозних фістулах - емболізація кульками з пінистого гелю.
р. Бері-бері. Виникає внаслідок вираженого дефіциту тіаміну в їжі, а також при алкоголізмі у поєднанні звисоким споживанням вуглеводів; трапляється переважно у жителів Далекого Сходу. Високий серцевий викид, ймовірно, є результатом зниження ОПСС і збільшення венозного повернення.Діагностика: збільшення рівня пірувату та лактату в сироватці при зниженні рівня транскетолази еритроцитів.Лікування. Тіамін (50-100 мг внутрішньовенно, потім 25 мг внутрішньо 1 раз на добу протягом 14 діб), діуретики та нітрати.
д. Хвороба Педжета. Характеризується швидкою невпорядкованою перебудовою кісток, що призводить до надмірної їх васкуляризації. Для помітного збільшення серцевого викиду зазвичай потрібно ураження більш ніж 15% усієї кісткової тканини.Діагностика: збільшення активності лужної фосфатази, характерні рентгенологічні зміни.Лікування. Діуретики та нітрати.
е. Тиреотоксикоз. Слід запідозрити при тахікардії та пітливості без явної причини. У літніх серцева недостатність та миготлива аритмія можуть бути першими проявами тиреотоксикозу.Лікування. Усунення тиреотоксикозу. При серцевій недостатності – дигоксин, при миготливій аритмії – невеликі дози бета-адреноблокаторів.
23. Тампонада серця. Неможливість наповнення правих відділів серця внаслідок їх стискання перикардіальною рідиною.Лікування. Перікардіоцентез.
24. Феохромоцитома. Дилатаційна кардіоміопатія виникає внаслідок тривалого підвищення рівня катехоламінів крові.
25. Еластична псевдоксантома. Вроджене порушення метаболізму колагену. Потовщення та звапніння ендокарда призводять до рестриктивної кардіоміопатії, ураження коронарних артерій – до ішемії міокарда.Лікування. Резекція ендокарда та протезування мітрального клапана.
26. Ендокардіальний фіброз,гіпереозинофільний синдром, ендокардит Леффлера Облітерація порожнини лівого шлуночка внаслідок еозинофільної інфільтрації, фіброзу та тромбозу. Аналіз крові: еозинофілія.Лікування. Прогноз несприятливий, хоча резекція ендокарда (з протезуванням мітрального та тристулкового клапанів або без нього) іноді ефективна. Ендокардит Леффлера: кортикостероїди (з імунодепресантами або без них) у гострій фазі.
Джерело: М.Фрід, С.Грайнс "Кардіологія" (пер. з англ.), Москва, "Практика", 1996