Віруси, Virtual Laboratory Wiki, FANDOM powered by Wikia
Вірус(від лат.virus- гад) - мікроскопічна частка, здатна інфікувати клітини живих організмів. Віруси є облігатними паразитами - вони не здатні розмножуватися поза клітиною. В даний час відомі віруси, що розмножуються в клітинах рослин, тварин, грибів та бактерій (останніх зазвичай називають бактеріофагами). Виявлено також вірус, який уражає інші віруси [1] . Віруси являють собою молекули нуклеїнових кислот (ДНК або РНК), ув'язнені в захисну білкову оболонку (капсид). Наявність капсиду відрізняє віруси з інших інфекційних агентів, віроїдів. Віруси містять лише один тип нуклеїнової кислоти: або ДНК, або РНК. Раніше до вірусів також помилково відносили пріони, проте згодом виявилося, що ці збудники є особливими білками і не містять нуклеїнових кислот.
Положення вірусів у системі живого
Віруси є однією з найпоширеніших форм існування органічної матерії на планеті за чисельністю: води світового океану містять величезну кількість бактеріофагів (близько 10 11 частинок на мілілітр води).
Віруси мають генетичні зв'язки з представниками флори та фауни Землі. Згідно з останніми дослідженнями, геном людини більш ніж на 32% складається з інформації, що кодується вірусними елементами та транспозонами. За допомогою вірусів може відбуватися так зване горизонтальне перенесення генів (ксенологія), тобто передача генетичної інформації не від батька до сина і так далі, а між двоманеспорідненими (або навіть належать до різних видів) особинами. Так у геномі вищих приматів існує білок синцитин, який, як вважається, був привнесений ретровірусом. Іноді віруси утворюють із тваринами симбіоз [2] . Так, наприклад, отрута деяких паразитичних ос містить структури, які називаються полі-ДНК-вірусами (Polydnavirus, PDV), що мають вірусне походження.
Походження вірусів
Віруси - збірна група, яка не має спільного предка. Нині є кілька гіпотез, які пояснюють походження вірусів.
Вважається, що великі ядерно-цитоплазматичні ДНК-віруси походять від більш складних (і, можливо, клітинних, таких як сучасні мікоплазми та рикетсії), внутрішньоклітинних паразитів, що втратили значну частину свого геному. Деякі великі ДНК-віруси (мімівірус, вірус віспи) кодують функціонально надлишкові на перший погляд ферменти, мабуть, що залишилися їм у спадок від більш складних форм існування. Слід також зазначити, що деякі вірусні білки не виявляють жодної гомології з білками бактерій, архей та еукаріотів, що свідчить про порівняно давнє відокремлення цієї групи.
ДНК-містять бактеріофаги і деякі ДНК-віруси еукаріотів, можливо походять від мобільних елементів, ділянок ДНК здатних до самостійної реплікації в клітині.
Походження деяких РНК-вірусів пов'язують з віроїдами. Віроїди є високоструктурованими кільцевими фрагментами РНК, що реплікуються клітинною РНК-полімеразою. Вважається, що віроїди являють собою «інтрони, що втекли» — вирізані в ході сплайсингу незначні ділянки мРНК, які випадково набули здатності до реплікації. Білків віроїди некодують. Вважається, що придбання віроїдами ділянок, що кодують (відкритої рамки зчитування) і призвело до появи перших РНК-вірусів. Відомі приклади вірусів, що містять виражені віроїд-подібні ділянки (вірус гепатиту Дельта).
Структура Правити
Вірусні частинки (віріони) являють собою білкову капсулу - капсид, що містить геном вірусу, представлений однією або декількома молекулами ДНК або РНК. Капсид побудований з капсомерів - білкових комплексів, що складаються у свою чергу з протомірів. Нуклеїнова кислота в комплексі з білками позначається терміномнуклеокапсид. Деякі віруси мають також зовнішню ліпідну оболонку. Розміри різних вірусів коливаються від 20 (пікорнавіруси) до 500 (мімівіруси) та більше нанометрів. Віріони часто мають правильну геометричну форму (ікосаедр, циліндр). Така структура капсиду передбачає ідентичність зв'язків між складовими її білками, і, отже, може бути побудована зі стандартних білків одного чи кількох видів, що дозволяє вірусу економити місце у геномі.
Механізм інфікування
Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на кілька етапів, що взаємоперекриваються:
Файл:Tobacco mosaic virus structure.png
- Приєднання до клітинної мембрани- так звана адсорбція. Зазвичай, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного вірусу. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, і навіть його тканеспецифічність.
- Проникнення в клітину.На наступному етапі вірусунеобхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси привносять також власні білки, необхідних її реалізації (особливо це притаманно вірусів, містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси впорскують свою РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході ендоцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозування. комплекс з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються по локалізації їх реплікації, частина вірусів (наприклад, ті ж пикорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад, ортоміксовіруси) у її ядрі.
- Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом у клітині активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони, що переводять оточуючі здорові клітини в противірусний стан та активують імунітет. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, що називається апоптозом або програмованої клітинної смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту залежить його виживання. Не дивно, що багато вірусів (наприклад, пікорнавірусів, флавівірусів) в ході еволюції набули здатності придушувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Крім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити в клітині максимально сприятливі умови для розвиткусвого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-господаря є трансляція РНКентеровірусів (сімейство пікорнавірусів). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білокeIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються так званим кеп-залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES-залежний механізм), для якого досить відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.
- Персистенція.Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенію для бактеріофагів - вірусів бактерій), слабко втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Так побудовано, наприклад, стратегію розмноження деяких бактеріофагів — до того часу, поки заражена клітина перебуває у сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується у клітинний геном. Однак при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія 9). Клітина перетворюється на фабрику, здатну виробляти багато тисяч фагів. Зрілі частки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад, паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.
- Створення нових вірусних компонентів.Розмноження вірусів у загальному випадку передбачає три процеси - 1) транскрипціявірусного геному — тобто синтез вірусної мРНК; 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного геному (у деяких випадках, коли генетична інформація вірусу закодована у вигляді РНК; транскрипції в клітині, що паразитується, не відбувається через непотрібність). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальну витрату біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного геному пригнічується, а реплікація навпаки активується.
- Дозрівання віріонів і вихід із клітини.Зрештою, новосинтезовані геномні РНК або ДНК одягаються відповідними білками і виходять із клітини. Слід сказати, що вірус, що активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. У деяких випадках (наприклад, ортоміксовіруси) дочірні віруси відбруньковуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може продовжувати жити та продукувати вірус.
Класифікація
У таксономії живої природи віруси виділяються в окремий таксонVira, що утворює в класифікації Systema Naturae 2000 разом з доменамиBacteria,ArchaeaтаEukaryotaкореневий таксонBiota. Протягом XX століття в систематиці висувалися пропозиції про створення виділеного таксона для неклітинних форм життя (AphanobiontaNovak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971;Acellularia), проте такі пропозиції не були кодифіковані.
Систематику та таксономію вірусів кодифікує та підтримує Міжнародний Комітет з Таксономії Вірусів (ICTV), що підтримує також і таксономічну базуThe Universal Virus Database ICTVdB.
ICTV класифікація
Міжнародним Комітетом з Таксономії Вірусів у 1966 році була прийнята система класифікації вірусів заснована на відмінності типу (РНК та ДНК), кількості молекул нуклеотичних кислот (одно- та дволанцюжкові) та на наявності або відсутності оболонки ядра. Система класифікації є серією ієрархічних таксонів:
Класифікація Балтімору
Нобелівський лауреат, біолог Девід Балтімор, запропонував свою схему класифікації вірусів, ґрунтуючись на відмінностях у механізмі продукції мРНК. Ця система включає сім основних груп: [3] [4]
- (I) Віруси, що містять дволанцюжкову ДНК та не мають РНК-стадії (наприклад, герпесвіруси, поксвіруси, паповавіруси, мімівірус).
- (II) Віруси, що містять дволанцюгову РНК (наприклад, ротавіруси).
- (III) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу ДНК (наприклад, парвовіруси).
- (IV) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК позитивної полярності (наприклад, пікорнавіруси, флавівіруси).
- (V) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК негативної або подвійної полярності (наприклад, ортоміксовіруси, філовіруси).
- (VI) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК і мають у своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, ретровіруси (наприклад, ВІЛ).
- (VII) Віруси, що містять дволанцюжкову ДНК і мають у своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, ретроідні віруси (наприклад, вірус гепатиту B).
В даний час для класифікації вірусів використовуються обидві системи одночасно, як доповнюють одна одну. [5] [6] [7]
Подальший поділвиробляється на основі таких ознак як структура геному (наявність сегментів, кільцева або лінійна молекула), генетична схожість з іншими вірусами, наявність ліпідної оболонки, таксономічна приналежність організму-господаря і так далі.
Історія Правити
У 2002 році в університеті Нью-Йорка був створений перший синтетичний вірус (вірус поліомієліту).
Застосування вірусів
також Правити
Посилання Правити
Література
- Mayo M.A., Pringle C.R.Virus taxonomy - 1997 //Journal of General Virology. - 1998. - № 79. - С. 649-657.