Визначення дихання як фізіологічного процесу.

КНbО2 КНb+О2 (процес відбувається в еритроциті, О2 дифундує з крові в тканині)

Але дезоксигемоглобін є набагато слабшою кислотою, ніж оксигемоглобін, і має слабші кислотні властивості в порівнянні з вугільною кислотою. В результаті цього він починає обмінювати іони К + на іони Н + вугільної кислоти, яка інтенсивно утворюється в еритроцитах на рівні тканин внаслідок надходження СО2 із тканин до крові:

СО2+Н2О Н2СО3 (процес відбувається веритроцитіі каталізуєтьсявугільною ангідразою: СО2 спочатку надходить з тканин у плазму крові, а з плазми в еритроцит, де зв'язується з водою)

КНb+Н2СО3 ННb+КНСО3 (процес відбувається в еритроциті, іони НСО3 - з еритроцитів частково переходять в плазму крові, де асоціюються з іонами натрію) Таким чином, калієва сіль дезоксигемоглобіну, виявляючи слабкі лужні властивості, є приєднуючи їх, перетворюється на ННb (відновлений дезоксигемоглобін); при цьому вугільна кислота, що посилено утворюється в еритроцитах капілярів великого кола кровообігу, перетворюється на бікарбонат-іон (НСО3 - ), асоційований в еритроцитах з іонами К + , а в плазмі крові з іонами Na + .

На рівні капілярів малого кола кровообігувідбувається насичення крові киснем, в результаті чого більша частина дезоксигемоглобіну перетворюється на оксигемоглобін, який будучи сильнішою кислотою, ніж вугільна, починає витісняти іони К + з бікарбонатів (при цьому бікарбонат-іон приєднує іони Н + і перетворюється на вугільну кислоту, яка, будучи нестійкою, дисоціює на СО2 і воду;

СО2, дифундує з еритроциту в плазмукрові, а потім у альвеолярне повітря

Нb+О2 ННbО2 (оксигемоглобін є більш сильною кислотою ніж вугільна)

ННbО2+КНСО3 КНbО2+Н2СО3

Мал. 9. Транспорт газів кров'ю та газообмін у легенях та тканинах

Дифузія газів на рівні периферичних тканин, також як і газообмін між кров'ю капілярів і тканинами,здійснюється по градієнту їхньої парціальної напруги. Так, парціальна напруга вуглекислого газу в клітинах при високому рівні їх функціональної активності може досягати 60 мм.рт.ст., а в міжклітинних щілинах, що оточують капіляри - 46 мм.рт.ст., тоді як в артеріальній крові, що притікає до тканини - 40 мм.рт.ст. Відповідно вуглекислий газ дифундуватиме з клітин у міжклітинні щілини, а звідти в напрямку капілярів і переходитиме в кров (парціальна напруга вуглекислого газу у венозній крові в середньому становить 46 мм.рт.ст.).

Парціальна напруга кисню в артеріальній крові в середньому становить 96 мм.рт.ст., тоді як у тканинній рідині, що оточує капіляри – 20-40 мм.рт.ст., а в клітинах самих периферичних тканин (особливо в області мітохондрій) може бути близько до нуля. Відповідно кисень дифундуватиме з крові у напрямку клітин, де він посилено споживається. Градієнт парціальної напруги кисню між кров'ю і тканинами, багато в чому визначає кількість кисню, що переходить в тканини, безпосередньо залежить від рівня обмінних процесів в них.

Під дихальним центром розуміють сукупність нервових клітин, закладених у різних відділах центральної нервової системи і забезпечують координовану ритмічну діяльність дихальних м'язів і пристосування дихання до умов зовнішнього і внутрішнього середовища організму, що змінюються.Життєво важливий дихальнийцентр, який власне володієавтоматією(здатністю до самостійної періодичної генерації збуджень) тазабезпечує дихальну періодику(постійну зміну вдиху видихом і, як наслідок, ритмічне здійснення дихальних циклів , тривалість і глибина яких може регулюватися довільно), закладений удовгаму мозку(в товщі дна ромбовидної ямки,бульбарний дихальний центр) і представленийдвома парами ядер:

дорсальними дихальними ядрами(сукупність нейронів, що оточують солітарне ядро), містять переважно інспіраторні нейрони, тоді як на частку експіраторних нейронів припадає всього 5% від загальної кількості нейронів цих ядер. Аксони інспіраторних нейронів вступають у синаптичний контакт з мотонейронами інспіраторних м'язів, які закладені в шийних (мотонейрони діафрагми) та грудних (мотонейрони міжреберних м'язів) сегментах спинного мозку.
вентральними дихальними ядрами(розташовані у вентролатеральній ділянці ромбовидного мозку, характеризуються досить великою протяжністю: від ядра лицьового нерва до I шийного сегмента спинного мозку), включають до свого складу взаємне ядро (загальне рухове ядро для язика) блукаючого нервів, частина нейронів якого має відношення до іннервації м'язів гортані та глотки). Більшість нейронів цього ядра має відношення до експірації і посилає свої аксони до мотонейронів спинного мозку, що іннервують внутрішні міжреберні м'язи і м'язи живота.

що нейронами цих двох пар дихальних ядер існують складні взаємини. Так, інспіраторні нейрони дорсального дихального ядра, поряд з тим, що посилають свої аксони в спинний мозок (до мотонейронів інспіраторних м'язів), віддають щета колатералі, що вступають у синаптичний контакт з нейронами вентрального дихального ядра. Причому інспіраторні нейрони дорсального дихального ядра, збуджуючись, викликають збудження і інспіраторні нейрони вентрального дихального ядра, але при цьому гальмують на його експіраторні нейрони. Руйнування дихального центру довгастого мозку або порушення його зв'язку з мотонейронами дихальних м'язів спинного мозку призводить до зупинки дихання.

Мал. 11. Ромбовидний мозок, вид ззаду (показані ядра дихального центру)

Активність дихального центру довгастого мозку, у свою чергу, знаходиться під регулюючим контролем пневмотоксичного центру моста (розташований в передній частині моста), який надає гальмівний вплив на інспіраторні нейрони дихальних ядер довгастого мозку, тим самим обмежуючи. . Ушкодження пневмотоксичного центру моста або перерізання стовбура головного мозку між мостом і довгастим мозком не призводить до зупинки дихання, але супроводжується значним подовженням вдихів і деяким подовженням видихів (загалом дихання стає рідкішим). Таким чином,пневмотаксичний центр мостазбільшує швидкість розвитку інспірації, вкорочує її тривалість та прискорює фазу експірації.

Важливе значення в регуляції дихання мають і вищерозташовані відділи головного мозку і, перш за все, гіпоталамус, що є вищим вегетативним центром, і кора великих півкуль. Так,гіпоталамусзабезпечує тонке підстроювання частоти та глибини дихання поточним потребам організму при виконанні складних поведінкових актів. Наприклад, тяжке фізичне навантаження супроводжується, як правило, посиленням дихання (з метою збільшити йогохвилинний об'єм), збільшенням інтенсивності серцевої діяльності, рівня тепловіддачі організмом та деякими іншими перебудовами, що виникають поєднано в результаті регулюючого впливу гіпоталамуса на певні розташовані нижче центри цих функцій.Корковажрегуляціїактивності життєво важливого дихального центру довгастого мозку (яка може здійснюватися як прямим способом – через кортико-бульбарні шляхи, так і побічно – за допомогою гіпоталамуса, ретикулярної формації та деяких інших структур ) забезпечує можливість

довільного контролю над диханням(людина може сама, тобто довільно, поглиблювати, частішати або уповільнювати дихання)
умовно-рефлекторного регулювання дихання
певної зміни дихання при мовленні та співі, мисленні, емоційних станах і т.д.

Незважаючи на описане розмаїття структур центральної нервової системи, що мають відношення до регуляції дихання, все ж таки визначальну роль у постійному циклічному його здійсненні відіграє бульбарний дихальний центр, який своєю діяльністю забезпечує дихальну періодику. Активність нейронів бульбарного дихального центру, що володіє автоматією, регулюєтьсяпереважно нервовим шляхом.

Нервова регуляція активності дихального центруздійснюєтьсярефлекторноу відповідь на подразненнярізних рецептивних полів організму(механорецепторів апарату зовнішнього дихання , пропріорецептрів дихальних м'язів, хеморецепторів судинного русла, периферичних тканин і довгастого мозку, а також деяких інших рецептивних полів). Так,у великих судинах(дузі аорти та області каротидного синуса), багатьох дрібнихсудинах, самих периферичних тканинах закладені хеморецептори (т.зв.периферичні хеморецептори),адекватними подразникамидля яких виступають:

зменшення вмісту кисню в крові (гіпоксемія) та тканинах (гіпоксія)
збільшення вмісту вуглекислого газу в крові (гіперкапнію) та тканинах
зсув рН крові та міжклітинної рідини в кислу сторону.
підвищена концентрація іонів Н+ у крові та міжклітинній рідині.

У самому довгастому мозку (поблизу дихальних ядер) знаходяться т.зв.центральні хеморецептори, що збуджуються у відповідь на підвищення концентраціїв церебральній рідині та артеріальній крові вуглекислого газу та іонів Н+.

Порушення як периферичних, так і центральних хеморецепторів має активний вплив на бульбарний дихальний центр, сприяючи інтенсифікації дихання та нормалізації газового складу крові. Причому центральні хеморецептори мають більш виражений вплив на діяльність дихального центру порівняно з периферичними.

Устінках повітроносних шляхів та деяких структур респіраторного відділу(крім альвеол) закладенімеханорецептори (рецептори розтягування), адекватним подразником для яких єрозтягування стінок дихальних шляхів .Наявність рецепторів розтягування в апараті зовнішнього дихання забезпечує можливість об'ємного зворотного його зв'язку з дихальним центром. Порушення механорецептрів апарату зовнішнього дихання може спричинити наступні рефлекси (вперше були описані Герінгом та Брейєром у 1868 р):

інспіраторно-гальмуючий рефлекс, виникає у відповідь на роздування легень при вдиху і проявляється у припиненні вдиху та виникненні видиху; має захиснезначення, оскільки перешкоджає сильному перерозтягуванню легень при вдиху
експіраторно-полегшуючий рефлекс, виникає у відповідь на роздування легень при видиху і проявляється у продовженні експірації та затримці чергової інспірації
парадоксальний ефект Хеда, що полягає у тому, що у відповідь на сильне збудження механорецепторів роздуванням легень короткочасно підвищується активність інспіраторних м'язів і виникає судомний вдих (зітхання), який призводить до розправлення легень та відновлення рівномірності їх вентиляції. 6>
нарешті, зниження активності механорецептрів, що виникає під час видиху, сприяє посиленню інспіраторної активності та укороченню видиху (рефлекс на спадання легень).

Поряд з типовими механорецепторами (рецепторами розтягування), у всіх повітроносних шляхах (в епітеліальній вистилці їх слизової оболонки і субепітеліальному шарі) залягаютьіритантні рецептори, що єщось середнє між механо-і хеморецепторами. Так, адекватними подразниками для них може виступати як сильне переростання, так і спад легень, пари їдких речовин, пилові частки, гістамін та деякі інші фактори. При подразненні ірритантних рецепторів дихальних шляхів пиловими частинками чи їдкими речовинами з'являється кашель. У разі роздратування їх спадом бронхів чи легень рефлекторно посилюється інспіраторна активність, що перешкоджає подальшому спаду легень. Порушення цих рецепторів сильним перерастяжением легень, навпаки, посилює експіраторну активність. Порушення цих рецепторів перерозтягуванням легень у момент зниженої їх розтяжності може призвести до виникнення парадоксального ефекту Хеда.

Важливе значення длярегуляції активності дихального центру мають іпропріорецептори самих дихальних м'язів, що сигналізують у центральну нервову систему про ступінь їх укорочення. Завдяки зазначеному двосторонньому зв'язку між центральною нервовою системою та дихальними м'язами, дихальний центр може постійно регулювати та коригувати глибину дихання.