Внутрішньоутробна інфекція - Стор 4
Інфекції сечостатевої системи (гострі та хронічні) у матері
ГРЗ та інші інфекції у матері у другій половині вагітності
Обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез у матері (мертвонародження, викидень, смерть дитини в перинатальному періоді
Загроза переривання вагітності у пізні терміни
Акушерські маніпуляції під час пологів
Оцінка за шкалою Апгар 0/4 бали на 1 хвилині
Збереження низької оцінки за шкалою Апгар на 5 хвилині або зниження її
Затримка внутрішньоутробного розвитку
Погіршення стану у перші години життя
Блідо-сірий колорит шкіри
Підвищення температури тіла у першу добу життя
Гіпербілірубінемія вище 205 мкмоль/л у ранньому неонатальному періоді за відсутності імунологічної несумісності матері та дитини
Підозра на кишкову непрохідність
Екзантема при народженні та на першу добу
Синдром збудження ЦНС у перші години після народження
Рухові розлади та м'язова дистонія
Прогресуючий гідроцефальний синдром
Розлади дихання при народженні та у перші три дні життя
Тромбоцитопенія менше 150*109
Моноцитоз понад 15%
Ризик розвитку інфекції у новонароджених може бути визначений за допомогою бальної оцінки, представленої в таблиці 2.
Тривалість безводного періоду (год.)
Температура тіла у матері
Характер навколоплідних вод
Пофарбовані меконієм чи кров'ю
Мутні або із запахом
Оцінка за шкалою Апгар
Тахіпное або апное, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, ціаноз
Летаргія, збудження, судоми, м'язова гіпотонія
Здуття живота, відсутність або мляве ссання, відрижка, блювання,гепатоспленомегалія, діарея
Тахікардія, брадикардія, порушення мікроциркуляції, артеріальна гіпотензія, розширення меж відносної серцевої тупості, глухість тонів
Мармурово-сірий колір, геморагічний висип
Процес лабораторної діагностики поділяється на 3 етапи: 1) діагностика у внутрішньоутробному періоді; 2) рання (доклінічна) діагностика у момент народження дитини; 3) діагностика ВУІ з появою клінічних ознак.
Методи діагностики в період внутрішньоутробного розвитку можна поділити на непрямі та прямі. Прямі методи діагностики ґрунтуються на виділенні збудника у ембріона, плода та з частин плодового яйця, аспірату хоріону, навколоплідних вод, крові плода. До них належать бактеріоскопічний, цитологічний, гістологічний, електронно-мікроскопічний та культуральний методи.
В основі непрямих методів діагностики лежить вивчення стану здоров'я матері – визначення характеру інфекції, імунної відповіді, метаболічних зрушень в організмі. До цих методів належать мікробіологічні (бактеріоскопічне, бактеріологічне, електронно-мікроскопічне, вірусологічне дослідження біопроб материнського організму); імуноферментний метод, або ELISA-метод (виявлення специфічних антитіл класу IgM; імунофлюоресцентний метод; метод молекулярної гібридизації (ідентифікація строго певного фрагмента ДНК або РНК клітини); ультразвуковий, а також біохімічні методи (визначення С-реактивного білка, рH в a1-протеїнази, a2-глобуліну плазми, фібриногену) Непрямі методи діагностики дозволяють поставити ймовірний діагноз.
У вагітної, породіллі, породіллі досліджуються слина, що відокремлюється з носа зіва, кров, сеча, що відокремлюється і зішкріб з шийки матки, уретри,піхви. Виявлення антитіл IgG та IgM у серонегативних вагітних свідчить про розвиток первинної інфекції, а виявлення IgG у невеликому титрі – про імунізацію вагітної відповідним інфекційним агентом у минулому. Тільки зростання динаміки титру IgG чи поява IgM вказує на рецидив інфекції під час вагітності.
Для доклінічної діагностики ВУІ об'єктами дослідження в момент народження дитини є аспірат із глотки, шлунка, що відокремлюється з кон'юнктиви, вух, периферична кров, визначення вмісту загального білка та його фракцій, острофазових показників, імуноглобулінів А,М,G, С-реактивного білка, сеча , меконій, спинномозкова рідина, гістологічне та мікробіологічне дослідження посліду У діагностиці ВУІ велике значення має ідентифікація збудників у матері, навколоплідних водах, плаценті, тканинах плода і у новонародженого.
Як скринінг – тестів слід використовувати мікроскопічне дослідження мазків навколоплідних вод та шлункового вмісту новонародженого. Виявлення у полі зору мазків, пофарбованих за Грамом, 4-х і більше лейкоцитів, а також грамнегативної мікрофлори свідчить про високий ступінь інфікованості новонародженого.
При прояві клінічних ознак ВУІ у новонароджених діагноз підтверджується фактом виділення збудника з біологічно активних середовищ (кров - респіраторні віруси, бактерії; сеча - цитомегаловірус, мікоплазми; змив носоглотки - віруси краснухи, герпесу, ентеровіеруси, ентеровіеруси; іруси, бактерії, вміст везикул - вірус герпесу;дитини. Лише у разі збільшення титру антитіл у дитини вчетверо і більше можна говорити про активність інфекційного процесу. Виявлені антитіла серологічним методом відносяться до імуноглобулінів класу G. За допомогою методу ELISA виявляють специфічні IgM для того чи іншого збудника. У діагностиці ВУІ застосовуються й інші серологічні методи, такі як реакція нейтралізації, реакція гальмування гемаглютинації, РПГА, латекс-аглютинація, імунний блотинг, імунофлюоресцентний, радіоімунологічний та імуноферментний аналізи.
Обов'язковим є огляд окуліста та проведення ультразвукового дослідження головного мозку, а також органів черевної порожнини.
Лікування дітей, які страждають на ВУІ, має бути комплексним, диференційованим і проводиться з використанням методів як специфічної, так і неспецифічної терапії.
Вроджений токсоплазмоз – гостре чи хронічне захворювання новонароджених, що виникає внаслідок інфікування плода токсоплазмами під час внутрішньоутробного розвитку.
Захворювання чи інфікованість широко поширене серед населення, так у країнах Європи та Північної Америки в середньому становить 25 – 50%, у країнах Африки, Центральної та Південної Америки – до 90%, Росії від 5 до 50%. У середньому токсоплазмами заражено близько третини населення Земної кулі. Частота вродженого токсоплазмозу різних країнах коливається від 1 до 8 на 1000 новонароджених. Toxoplasma gondii вперше була виявлена в Тунісі в 1908 р. Незабаром після відкриття токсоплазм було доведено, що вони належать до типу найпростіших (Protozoa), класу споровиків (Sporozoa), загону кокцидій (Coccidia), основним господарем якого є тварини сімей. За своєю формою токсоплазми нагадують часточку апельсина чи півмісяць. При фарбуванні по Романівському – Гімзіцитоплазма паразита набуває блакитного кольору, а ядро – у рубіново-червоний. В даний час відомі два типи розмноження токсоплазм: 1) безстатеве - шляхом шизогенії (ендозонти), що розташовуються внутрішньоклітинно або позаклітинно і цистоза (цисти); 2) статеве – шляхом ооцист. Статеве розвиток здійснюється в епітелії кишечника остаточного господаря (домашня кішка). У життєвому циклі токсоплазм виділяють 4 основні процеси: 1) проліферацію, 2) шизогонію, 3) гаметогонію, 4) спорогонію. В організмі людини відбувається лише проліферація.
При тривалому перебігу процесу у організмі проміжного господаря (людина) утворюються цисти. Вони локалізуються переважно в головному мозку, очах, м'язах та в міокарді. Саме цисти зумовлюють багаторічне, а часто й довічне існування паразиту в організмі інфікованої людини. Активуються вони у разі значного зниження імунітету. Токсоплазми в цистах не лише розмножуються, а й частково відмирають. Гинуть вони при заморожуванні, висушуванні, нагріванні під впливом ультрафіолетового опромінення. Найбільш стійкі у зовнішньому середовищі ооцисти, у грунті можуть зберігатися до року і більше. Цисти стійкі до впливу травних ферментів та хіміотерапевтичних препаратів.
Якщо людина перенесла захворювання, клітинний і гуморальний імунітет забезпечують надійний довічний захист від повторного інфікування та активації брадизоітів, що знаходяться в цисті.
Основним джерелом інфекції для людини є домашні (кішки, собаки), сільськогосподарські (великорогата худоба, свині, коні, вівці, кролики) та дикі тварини (зайці, білки), а також кури та індички. Вони є остаточним господарем паразита. Безперечно доведено можливість внутрішньоутробного інфікування плоду людинитрансплацентарним шляхом. Факти зараження від хворих на токсоплазмоз людей відсутні. Щодо вродженого токсоплазмозу встановлено факт кардинальної важливості – токсоплазменна інфекція може передаватися від матері плоду лише один раз у житті, якщо вона інфікувалася вперше під час цієї вагітності. При наступній вагітності або у разі перенесеного захворювання до настання вагітності плід не інфікується, оскільки організм жінки вже виявляє високу імунологічну активність по відношенню до даного збудника.
Неімунних вагітних буває 60 - 70%. Під час вагітності первинно інфікуються близько 1% жінок, 30 – 50% із них трансплацентарно передають інфекцію плоду. Причому в І триместрі вагітності заражається 17% немовлят, у ІІ – 24%, у ІІІ – 62%. Паразитемія у вагітної триває до 3 тижнів та супроводжується розвитком плацентиту.
За даними А.П.Казанцева (1985), в однієї третини всіх дітей, що заразилися внутрішньоутробно, відзначається клінічно виражений уроджений токсоплазмоз. В інших (70 - 80%) є асимптомні форми вродженого токсоплазмозу, які надалі, як правило, проявляються пізніми клінічними проявами захворювання (у 2 з 3 народжених дітей інфекція зазвичай проявляється на 1-му році життя і навіть у 5 - 14 років) .
Летальність внаслідок вродженого токсоплазмозу, що клінічно проявляється 12 – 40 %.
Прийнято вважати, що ступінь вираженості клінічних ознак токсоплазмозу залежить від часу інфікування плода – що пізніше воно настає, тим рідше заражається плід і тим легше протікає захворювання. Найбільш важкі форми хвороба приймає у разі, якщо мати заражається в I триместрі вагітності. При цьому, частим результатом є викидні, гідроцефалія, недоношеність, уновонароджених зазвичай виникають асимптомні форми хвороби.
Клініка вродженого токсоплазмозу надзвичайно поліморфна, однак клінічні форми є послідовними стадіями єдиного патологічного процесу і залежать від того, в якій стадії відбулося народження дитини. Найчастіше хвороба протікає з ураженням ЦНС і внутрішніх органів.
Класифікація вродженого токсоплазмозу (Тітова А.І.)