Вроджені аномалії нирок у собак та котів
Повна відсутність однієї чи обох бруньок. Одностороннє ураження більш поширене, воно може бути пов'язане з відмінністю судин та епідидимусу однієї сторони тіла від іншої та аномаліями матки. Одностороннє захворювання часто виявляється випадково, двостороннє захворювання смертельно.
Зустрічається рідко. Нирки виглядають нормально, але невеликі за розміром. Гістологія показує знижену кількість нормальних нефронів. Одностороннє захворювання часто залишається непоміченим. Двостороннє захворювання нерідко призводить до ниркової недостатності.
Ниркова дисплазія та аплазія
Ірландський вольфхаунд Йоркширський тер'єр
Дисплазія характеризується осередками неправильного паренхіматозного розвитку з незрілими чи аномальними структурами, що у здорової ниркової тканини. Аплазія характеризується змінами всієї структури нирок. Виявляється як ХНН. Початок хвороби може настати у віці від 4-х тижнів до 5 років.
Пов'язана з ненормальним формуванням основної клубочкової оболонки, що викликає клінічні симптоми середньої або тяжкої протеїнурії, мікроскопічної гематурії та інколи глюкозурію у віці від 6 тижнів до 2 місяців. У віці 6-10 місяців може початися хронічна ниркова недостатність.
У самоїдів гломерулопатія є результатом спадкової аномалії домінуючого гена, пов'язаного з Х-хромосомою, у результаті змінюється колаген 4-го типу (головний компонент основної клубочкової капілярної оболонки). Пси більш схильні до цього захворювання, у них ХНН розвивається у віці 8-16 місяців. У хворих на сук виявляються менш серйозні клінічні ознаки і, зазвичай, не розвивається підвищена ниркова недостатність.
У бультер'єрів нефрит передається у спадок аутосомальною домінуючою ознакою. Суки та кобелі схильніцієї хвороби однаково.
У кокер-спанієлей спадкова нефропатія вражає сук і кобелів однаково. Характеризується клубочковими змінами, проміжним фіброзом та запальною клітинною інфільтрацією.
Спадкове захворювання характеризується навколоклубочковим фіброзом, парієтальною клітинною гіперплазією та кортикомедулярним проміжним фіброзом. Пси і суки схильні до хвороб однаково, з клінічними ознаками ізостенурії (виділення сечі з монотопною питомою вагою в результаті порушення осмотичного гомеостазу), протеїнурії, азотемії, ХНН розвивається у віці до 3-х місяців.
Полікістозна ниркова хвороба
Характеризується утворенням множинних кістозних формувань різного розміру в нирковій кірковій та мозковій зоні. Клінічні симптоми збільшення нирок можуть спостерігатися ще до досягнення віку 2-6 тижнів, хоча симптоми збільшення нирок та ниркової недостатності можуть проявитися лише у середньому віці. Кістоподібна зміна жовчних проток також відноситься до цієї хвороби, якої піддаються керн тер'єри.
Характеризується проміжним відкладенням крохмалю в нирковій серцевині, що викликає ниркову недостатність і зазвичай розпізнається до першого року життя (на противагу неспадковому амілоїдозу).
Зміщення та злиття нирок
Зміщення нирок відноситься до вродженого неправильного розташування нирок. Внаслідок вродженого поєднання нормальних нирок вони мають неправильну форму. Не завжди зміщені бруньки є об'єднаними.
Зайві та подвійні нирки
Присутність однієї та більше додаткових нирок або однієї збільшеної з двома нирковими баліями та сечоводами. Зазвичай це захворювання виявляється випадково.
Синдром типу Фанконі
Функціональні аномалії, що призводять до погіршення проксимального канальцевого всмоктування амінокислот, глюкози, фосфатів натрію та сечової кислоти. Клінічні ознаки розвиваються до першого року життя та характеризуються поліурією, полідипсією, низькою питомою вагою сечі, нормоглікемією з глюкозурією, виділенням амінокислот із сечею, неаніонним розривним обмінним ацидозом та гіпоглікемією.
Такса та деякі інші породи
Вроджена вада канальцевого транспортування цистину та двоосновних амінокислот. У деяких собак розвивається цистинова МКЛ.
Спадкове захворювання за рецесивним, не пов'язаним із статевими хромосомами типу, в результаті якого погіршується печінкове перетворення сечової кислоти на алантоїн ферментом уриказу і посилюється канальцеве виділення сечової кислоти. В результаті - утворення уратового каміння у тварин старше двох років. У кобелів може статися закупорка сечівника.