XVII. Солітарна гума мозку.
1. Визначення:
Сифіліс – хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи із послідовною зміною стадій (періодів) хвороби.
Нейросифіліс – являє собою сифілітичний процес у нервовій системі.
Гума - вогнище сифілітичного продуктивно-некротичного запалення.
2. Етіологія:
Збудник - бліда трепонема.
Класифікація.
По стадіях:
- Первинний період (виникає на тлі наростаючої сенсибілізації)
- Вторинний період (відповідає проявам реакції гіперчутливості негайного типу та протікає з явищами генералізації інфекції)
- Третій період (розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості уповільненого типу, ураження мають локальний характер).
Форми сифілісу нервової системи:
- Проста форма (запальні лімфоцитарні інфільтрати як тканини мозку, і у його оболонках.
За кількістю гумм:
- Верхньолатеральна поверхня півкуль
- На нижній поверхні головного мозку
- На поверхні спинного мозку
4.Опис:
Солітарна гума головного мозку бере початок у твердій або м'якій мозковій оболонці, проростаючи в мозок і здавлюючи його. При зовнішньому огляді гума є неправильною формою пухлиноподібний вузол розміром від просяного зерна до голубиного яйця. Вони мають сірувато-червоний колір та м'яку студнеподібну консистенцію. З часом вона може стати фіброзною, твердою, що розпадається в центрі.
5. Ускладнення: кардіоваскулярні ускладнення (облітеруючий ендартеріїт іендофлебіт).
6.Вихід: Здавлюючи мозкову речовину, гуми викликають його розм'якшення, некроз з наступним склерозом.
XVIII.
 |
1. Визначення:
Емболічний гнійний нефрит- обмежене гнійне запалення нирки.
Мікробна емболія – емболія, яка виникає коли циркулюючі в крові мікроби обтурують просвіт судини.
Етіологія.
Причини виникнення: гнійні мікроорганізми, септикопіємія та мікробна емболія. Виникає при занесення в нирки гематогенним шляхом сторонніх бактерій з первинних гнійних вогнищ (виразковий ендокардит, гнійний ендометрит, бронхопневмонія та ін.).
3. Класифікація:
Гнійне запалення:
1. Флегмона - дифузне, розлите, без чітких меж, гнійне запалення. Відбувається дифузна інфільтрація лейкоцитами різних тканин (найчастіше - підшкірно-жирової клітковини, а також стінки порожнистих органів, кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозне запалення може виникнути у паренхімі будь-яких органів.
2. Абсцес – осередкове, відмежоване гнійне запалення. Виділяють гострий та хронічний абсцес. Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту межу, розпаду у центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими межами та зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів - внутрішній шар, представлений піогенною мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частина стінки утворена сполучною фіброзною тканиною. При зв'язку абсцесу із зовнішнім середовищем за допомогою анатомічних каналів(у легенях) у порожнині утворюється повітряний простір, а гній розташовує по горизонталі (це помітно на рентгенограмі).
3. Емпієма – гнійне запалення в анатомічних порожнинах (емпієму плеври, гайморових пазух, жовчного міхура). Результат гнійного запалення залежить від розмірів, форми, локалізації вогнищ. Гнійний ексудат може розсмоктатися, іноді розвивається склероз – рубцювання тканини. Ускладнення у вигляді роз'їдання оточуючих тканин протеолитическими ферментами може призвести до формування свищів – каналів, якими гнійник спорожняється назовні (самоочищення) чи серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може призвести до розвитку емпієми плеври, печінки – до гнійного перитону і. ); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т.д
Емболічний гнійний нефрит:
4.Опис:
Емболічний гнійний нефрит: нирка збільшена в розмірах (зазвичай помірно), набрякла, повнокровна, в'ялої консистенції, з поверхні і на розрізі з множинними (переважно в корі) дрібними (з шпилькову головку) і зливними округлими осередками жовтувато-сірого кольору. гній) – абсцесами. Ці вогнища оточені геморагічні віночки червоного кольору (див. також рис. 5-10) На поверхні видно численні округлі дрібні вогнища сірувато-жовтого кольору діаметром до 0,5 см.
Ускладнення: Довго розвиваються гнійне запалення буде причиною розвитку амілоїдозу.
Вихід : сприятливий - утворення рубців. Несприятливий: генералізація інфекції, сепсис.
ХІХ.
 |
1.Визначення.
Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від іншихінфекційних хвороб
Септичний ендометрит – запалення слизової оболонки матки з ураженням як функціонального, і базального шару.
2.Етіологія. Загалом сепсисполіетиологічний.
С. ендометрит, найчастіше, з'являється після різних внутрішньоматкових маніпуляцій – абортів, вишкрібань, введення внутрішньоматкових контрацептивів, та після пологів. Інфекція може проникати і в м'язовий шар матки (інфільтрати в лімфатичних щілинах – метроендометрит), і за несприятливих умов (послаблення організму, висока вірулентність та інвазивність мікробів, фаза десквамації слизової оболонки матки) поширюватися за кровоносною та лімфатитом. .
Класифікація.
Виділяють 2 основні форми післяпологового ендометриту.
1) септичний, обумовлений дією про гнійних мікроорганізмів.
2) путридний, що викликається гнильними бактеріями.
Бактеріологічний принцип побудови класифікації післяпологових інфекцій:
1) сапрофітні, тобто викликані власною мікрофлорою,
2) захворювання, зумовлені дією патогенних чужорідних мікроорганізмів.
4. Опис:
Слизова оболонка матки відсутня, її замінює фібрин, лейкоцити. На кордоні з ними та в глибині міометрія видно кровоносні судини, виконані гнійними та змішаними тромбами. Навколо лейкоцитарна інфільтрація. Матка стала вхідними воротами інфекції.
Ускладнення.
До найгрізніших ускладнень ендометриту можна віднести поширення інфекції: гематогенно – через кров; лімфагенно – лімфу; по висхідним – через маткові труби і низхідним – шийка матки, піхву шляхів. Тобто. може виникнути септикопіємія.
До іншихускладненням відносяться:
o Хронізація та вихід у хронічний ендометрит;
o формування піометри – скупчення гною в порожнині матки, у зв'язку з оклюзією (непрохідністю шийки матки та неможливості гною вийти назовні);
o приєднання до процесу маткових труб і придатків – сальпінгіт та оофорит;
o пельвіоперитоніт - як результат попадання гною в порожнину малого тазу.
До пізніх ускладнень, що виникають при неадекватному лікуванні, можна віднести:
o порушення менструального циклу;
o постійні болі внизу живота.
Вихід.
За відсутності своєчасного лікування при ендометриті інфекція може перейти в маткові труби або глибші шари матки, що може викликати безпліддя, сепсис або навіть смертельний результат.
XX.
 |
Опис.
Гіпертрофія – збільшення обсягу клітини, тканини, органу за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур.
Гіпертрофія міокарда - універсальний механізм компенсації перевантаження серця, вона супроводжується збільшенням серця за рахунок збільшення спеціалізованих серцевих клітин – кардіоміоцитів, що становлять 25% від усіх клітин серця. Сполучна тканина серця теж може збільшуватися, що свідчить про додаткові серцево-судинні захворювання.
Етіологія.
3.Ідіопатична асиметрична гіпертрофія лівого шлуночка
4. Так звана «фізіологічна» гіпертрофія у спортсменів та осіб, професія яких пов'язана з фізичними навантаженнями
6.Вроджені вади серця
Класифікація.
Адаптивна гіпертрофія:
- Нейрогуморальна гіпертрофія– виникає на ґрунті порушень функції ендокринних залоз.
Компенсаторна гіпертрофія - органи збільшуються у розмірі, але зберігають свою конфігурацію.
- Ексцентрична гіпертрофія – порожнина органу розширюється
- Концентрична гіпертрофія – порожнина органу зменшується.
- Робоча гіпертрофія – при посиленій роботі органу, у своїй спостерігається збільшення обсягу (числа) клітин, визначальних його спеціалізовану функцію.
Опис макропрепарату.
Серце збільшене (може перевищувати нормальну масу в 3-4 р.), Поверхня рівна, капсула тонка, тьмяна, гладка. Гіпертрофії піддається переважно відділу міокарда, в основі гіпертрофії лежить гіперплазія внутрішньоклітинних ультраструктур. На розрізі світло-коричневого кольору, щільної консистенції, однорідної структури. Патологічних осередків немає, видно сосочкові м'язи.
Ускладнення.
Серцева недостатність. Нездатність серця перекачувати достатньо крові, необхідного для нормальної роботи організму.
Аритмія. Аномальний серцевий ритм.
Ішемічна хвороба серця. Недостатнє постачання киснем тканин самого серця.
інфаркт. Переривання кровопостачання серця.
Раптова зупинка серця. Несподівана, раптова втрата функції серця, дихання та свідомості.
6. Вихід. Сприятливий – якщо усунути причину гіпертрофії до розвитку декомпенсації серця. Несприятливий: склеротичні процеси, серцева декомпенсація, пасивне (міогенне) розширення порожнини шлуночків серця, смерть.