Застосування плазмоліфтингу (PRP) у лікуванні демодексу та вугрової висипки, Клініка РЕНЕССАНС
У плазмі, збагаченій тромбоцитами, знаходять такі фактори зростання:
- PD-EGF - епідермальний фактор зростання тромбоцитів;
- PDGF-тромбоцитарний фактор росту;
- BMP – кістковий морфогенетичний білок;
- TGF - трансформуючий фактор росту;
- ECGF-фактор росту ендотеліальних клітин;
- bFGF - основний фактор зростання фібробластів.
Крім факторів росту, тромбоцити також секретують серотонін, допамін, гістамін, аденозин. Ці фактори регулюють процеси запалення та відіграють важливу роль у загоєнні та регенерації пошкоджених поверхонь, насамперед шкіри.
Однак останні дані досліджень показали, що в плазмі, збагаченої тромбоцитами, міститься велика кількість лейкоцитів. Фагоцитуючі клітини розглядаються як один із універсальних ефекторів гомеостазу. Будь-яка зміна внутрішнього середовища організму миттєво фіксується фагоцитами, які є дзеркалом гомеостазу.
ОсобливоВажлива роль цьому процесі відводиться нейтрофілам (нф), найчисельнішої групі лейкоцитів. Нф навіть за незначної стимуляції починають виявляти свої потенційні здібності і є ініціюючими чинниками у розвитку запалення та імунної відповіді.
Це є вкрай важливим при лікуванні за допомогоюплазмоліфтингу (PRP) таких захворювань, як демодекс та вугрова хвороба, де спостерігається різке зниження місцевої імунної відповіді.
У нормі нейтрофіли що неспроможні здійснювати свої специфічні функції у периферичної крові. Близько 40% нф вільно циркулюють у крові, інші прилипають до поверхні ендотелію судин і утворюють там маргінальний або пристінковий пул. Між пристіночним та циркулюючим пулом спостерігається постійний обмін. При стресі інтенсивної м'язової роботи відбувається мобілізація пристінкового пулу і розвивається транзиторний лейкоцитоз. Доведено, що нейтрофіли відіграють центральну роль при взаємній активації клітин крові та судинної стінки в ході розвитку багатьох судинних захворювань, а їх розчинні аналоги у крові пов'язані з патогенезом імунопатологічних та інфекційних хвороб (грибкові захворювання, піодермії, вугрова хвороба, демодекс).
Інтактний нейтрофіл експресує на своїй поверхні L-селектини, контррецепторами яких є Е-електини ендотелію та Р-селектини тромбоцитів. Проте за розвитку запалення тимчасові кінетики цих селектинів можуть збігатися. У разі запалення ціла низка медіаторів викликає звільнення молекул адгезії та їх лігандів із гранул. За допомогою адгезивних молекул L- та Е-селектину встановлюється спочатку слабкий контакт нейтрофілу з ендотелією і тромбоцитами, а потім – міцніший, що включає загальний ланцюг CD18 та CD11.
При хронічних бактеріальних інфекціях (угреваявисип), вірусної та грибкової природи виявляється зниження адгезивних властивостей фагоцитів. Це призводить до слабкої імунної відповіді та переходу захворювання в хронічну форму.
Застосування намитромбоцитарно-лейкоцитарної аутоплазми у комплексному лікуванні таких захворювань, як вугрова хвороба та демодекс, дало стійкий клінічний ефект, який був пов'язаний з активною роллю цитокінів, які, діючи на трансмембранні рецептори місцевих та циркулюючих клітин, ініці білків, що регулюють клітинну проліферацію, диференціацію, ангіогенез, хемотаксис клітин та стимулювали утворення позаклітинного матриксу. Всі ці процеси знижують запальну реакцію та стимулюють підвищення як місцевої, так і загальної імунної відповіді.
Швейцарські вчені довели, що доцільно включати плазмоліфтинг (PRP) у комплексну терапію лікування демодексу та вугрового висипу. Курс у стадії загострення становить 3-4 процедури з періодичністю один раз на два тижні. При хронічному перебігу курс процедур складе 4-6 із періодичністю один раз на місяць.
Проводити плазмоліфтинг (PRP) варто лише у спеціалізованих клініках!