13. Збудник зооантропонозної чуми
Збудник зооантропонозної чуми (Yersiniapestis) викликає гостру інфекційну хворобу, що характеризується тяжкою інтоксикацією, ураженням лімфатичної системи, тенденцією до септицемії. Чума - природно-осередкова хвороба, збудник якої в природних умовах зберігається завдяки циркуляції серед гризунів. Зараженню здорових тварин сприяють переносники, насамперед блохи. З сільськогосподарських тварин до чуми найбільш сприйнятливі верблюди: заражаються в періоди інтенсивної епізоотії чуми гризунів і є небезпечним джерелом зараження людей.
Бактерію чуми відкрили і виділили у чистій культурі в 1894 р. Кітазато та Єрсен під час епідемії чуми в Гонконгу. На честь Єрсена бактерія отримала родову назву «Єрсин».
Морфологія.Yersiniapestis– поліморфна грамнегативна паличка 1-2 мкм у довжину та 0,3-0,5 мкм у ширину. Суперечка не утворює, джгутиків не має. При вирощуванні на вологих та кислих живильних середовищах при 37 0 С навколо паличок утворюється мукоидная оболонка у вигляді капсули. У препаратах з органів та крові її знаходять дуже рідко.
Бактерія чуми забарвлюється біполярно всіма аніліновими барвниками, найкраще синькою Леффлера і по Романівському-Гімзі. Мікроби у формі паличок виявляють у мазках з органів та крові тварин, що загинули від гострої форми чуми, при хронічному перебігу процесу бактерії кулястої форми, погано забарвлюються. У мазках на 1-2 добових бульйонних культурах збудник забарвлюється біполярно і розташовується у вигляді коротких і довгих ланцюжків, а в культурах на платівці агару в чашці Петрі - у вигляді дрібних коротких паличок з погано вираженою біполярністю; у препаратах з культур з вологого скошеного в пробірках МПА та особливо з конденсаційної рідинибіполярне забарвлення чітке.
Культивування.Факультативний анаероб. Добре росте на звичайних живильних середовищах при 28-30 0 С та рН 7-7,2. Темп зростання уповільнений, тому в живильні середовища додають різні стимулятори (кров, сульфат натрію та ін.). На пластинках агару росте у вигляді блискучих, сірувато-білих, прозорих, сухуватих колоній з опуклим дрібнозернистим центром і плоскими хвилястими краями, що нагадують мережива. Згодом центр колоній набуває коричневого відтінку, стає грубішим і менш прозорим. Колонії, вирощені при 37 0 С, маслянисті, легко суспендуються, іноді тягнуться за петлею. На скошеному агарі у пробірці утворює сірий, в'язкий, ніжний, прозорий наліт. У бульйоні відзначають аглютинативний ріст з поверхневою ніжною плівкою, при найменшому русі падаючої на дно у вигляді сталактитів і утворює пухкий осад.
У первинних культурах частіше виділяють типові шорсткі колонії R-форми, вони, як правило, вірулентні. При тривалому культивуванні збудника на штучних живильних середовищах виростають гладкі авірулентні S-форми. Серед них за певних умов можуть бути вірулентні клони. Гладкі форми нестійкі і при пересівання дуже швидко утворюють шорсткі і перехідні форми.
Біохімічні властивості.Бактерія чуми має певну ферментативну активність. Розкладає глюкозу, арабінозу, левульозу, мальтозу та маніт без газу. Лактозу та сахарозу зазвичай не зброджує, молоко не згортає, гемолітична активність непостійна. Може виділяти сірководень; індол не продукує. Сечовину не розкладає, метиленовий синій не редукує.
Антигенна структура.Виділено близько десяти антигенів. Найважливішими з них є оболонковий, або капсульний (фракція Fj),термолабільний білок та О-антиген – соматичний термостабільний полісахарид. Обидва антигени імуногенні. У бактерій патогенних штамів субстратом вірулентності є антигенна система VW. Антиген V – білок клітинної стінки, W – ліпопротеїд, що виділяється у процесі зростання в середу. Комплекс VW чумної палички гнітить фагоцитоз.
Існує специфічний чумний бактеріофаг, який використовується для індикації мікроба.
Стійкість.Бактерія чуми малостійка до дії фізичних та хімічних факторів. Поза організмом гине швидко. Низькі температури переносять добре (при - 22 0 С зберігається 4 місяці). При кип'ятінні гине через 1 хвилину сухий жар (100 0 С) вбиває мікроб через 20 хв. Чутлива до дезінфектантів: 3% розчин лізолу вбиває через 1,5 хвилин, 3% розчин карболової кислоти – через 5-10, 70% спирт – через 3-5 хвилин.
Збудник чуми чутливий до стрептоміцину, дигідрострептоміцину, окситетракцикліну, мономіцину, гентаміцину.
Патогенність.Вірулентність різних штамів збудника чуми неоднакова, включаючи штами, ізольовані від тварин і людей. Бактерія чуми виділена більш як від 160 видів гризунів. Цей мікроб патогенний для верблюдів, ослів, кішок, шакалів, лисиць, тхорів та ласок, які можуть заразитися у природних умовах та захворіти. Сприйнятливі мавпи та люди. Експериментально вдається заразити білих мишей, щурів, морських свинок, кроликів, бабаків, піщанок, ондатр, водяних щурів та ін. Морські свинки та білі миші найбільш чутливі, тому їх використовують для біопроби.
Збудник чуми виробляє токсичні речовини типу ендо- та екзотоксинів; у складі екзотоксину виявлено дві білкові фракції (А і В), що відрізняються за амінокислотним складом і серологічними властивостями. Мікроб також маєферменти патогенності – фібринолізин та гіалуронідазу.
Патогенез.Збудник проникає в організм повітряно-краплинним шляхом або через пошкоджену шкіру (іноді слизові оболонки). Інкубаційний період триває 3-6 діб, іноді кілька годин, часом 8-9 діб.
Залежно від місця локалізації збудника, реактивності організму, вірулентності мікроба, ступеня імунітету розвивається шкірна, бубонна, кишкова, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева, вторинно-легенева форми хвороби. Кожній формі хвороби притаманні специфічні клінічні ознаки.
Епізоотологічні дані.Перші повідомлення про чуму верблюдів відносяться до кінця XIX ст. Араби вперше спостерігали її в Багдаді (1875) і вважали відмінок тварин передвісником виникнення чуми серед людей, які вживають у їжу м'ясо вбитих хворих верблюдів. Однак прямі докази зв'язку між чумою людей та верблюдів були висунуті лише після виділення з органів померлих людей та з м'яса верблюдів чистої культури збудника чуми.
У минулому чума нерідко набувала характеру пандемій, які забирали мільйони людських життів, викликаючи спустошення значних територій. Так, остання (третя) пандемія чуми, що почалася 1894 р. у Кантоні та Гонконгу, викликала смерть понад 12 млн осіб. У цей час були зроблені великі відкриття: виділили збудник (Г.І. Мінх, 1894), встановили значення щурів (Jersin, 1894), степових гризунів (Д.К. Заболотний та ін., 1912) та бліх (Simon, 1898) у поширенні хвороби, виявили природну осередкову чуму (Д.К. Заболотний, 1912).
У зв'язку з цими відкриттями у XX ст. були створені ефективні вакцини (В. А. Хавкін, 1926) та розроблено науково обґрунтовані протичумні заходи, що забезпечило помітне зниження захворюваностічумою у світі. Однак спорадичні випадки захворювання людей та тварин постійно реєструються у природних осередках.
І. А. Бакулов (1984) вважає, що основними світовими осередками чуми є: в Азії – індійська (Індія, Пакистан, Індонезія, Індокитай) та китайська (пустельні території Середньої Азії); в Африці – північно-центральний та південно-африканський, мадагаскарський; в Америці – північно-американський (захід США), бразильський, перуанський та аргентинський.
Економічні збитки можуть бути дуже великими: чумою уражається до 50% поголів'я неблагополучного гурту. Летальність при гострій течії досягає 70-80%, але головна небезпека полягає у можливості зараження людей.
Чума верблюдів – типова природно-осередкова трансмісивна зооантропонозна хвороба. Виділяють природні (первинні) та синантропні (вторинні) осередки чуми. Природні осередки пов'язані з дикими гризунами та їх ектопаразитами – бліхами. Вони виявлені всіх континентах, крім Австралії зберігаються залежно від природно-географических умов, визначальних можливість існування популяції гризунів та його ектопаразитов. Виявлено понад 300 видів гризунів – носіїв чумного мікроба у природних осередках. Основна роль у збереженні збудника в природі належить ховрахам, бабакам, піщанкам, хом'якам, полівкам, а в Африці, крім того, і щурам.
У синантропних осередках чуми основним резервуаромJ.pestisє щури, але відзначається передача збудника чуми від щурів іншим диким гризунам.
Чума – насамперед хвороба гризунів, які й становлять основний резервуар збудника цієї інфекції у природі. В організмі хворих на гризуни при затяжному перехворюванні збудник чуми може зберігатися до 2-4 і навіть 12 міс. Чума серед гризунів у природних умовах часто протікає у виглядіепізоотії. Найбільш гостро вона протікає навесні та восени. Гризуни заражаються при укусі інфікованими бліхами, в організмі яких збудник зберігається понад рік після їх зараження (у кліщах – до 170 днів). Циркуляція збудника відбувається по замкнутому ланцюгу: гризун-блоха-гризун.
Для виникнення чуми верблюдів переважно мають значення природні вогнища. З домашніх тварин крім верблюдів на чуму хворіють іноді осли, мули, свині, вівці, кози, кішки та собаки. Основним джерелом збудника чуми верблюдів є гризуни. У природних умовах верблюди заражаються при укусі їх зараженими бліхами та кліщами, а також при поїданні трави та сіна, забруднених інфікованими виділеннями хворих на чуму гризунів. Хворі верблюди виділяють збудник із носовими витіканнями, з кров'ю при пораненнях, з абортованим плодом, з молоком та сечею. У верблюдів з підгострим перебігом хвороби збудник чуми може виділятися через 30 днів і більше після клінічного одужання, а при хронічному перебігу бактеріоносійство ще триваліше.
Предубійна діагностика.У тварин не виявляються характерні для цього захворювання ознаки. Іноді спостерігаються ураження окремих лімфатичних вузлів як щільних безболісних припухлостей. Загальний стан тварин залишається в межах норми. При тяжких ураженнях легень відзначають симптоми хронічної бронхопневмонії з прогресуючим схудненням. Уражене вим'я припухає, стає бугристим і щільним в результаті утворення сирно-гнійних вогнищ при здаванні виділяється крихтке молоко шафранно-жовтого кольору.
Для прижиттєвої діагностики ієрсиніозів до лабораторії направляють фекалії тварин. Проби при цьому відбирають після дефекації останніх порцій. Кров, слиз, гній, плівки, що містяться вфекаліях, необхідно включити у пробу. Можна відбирати проби безпосередньо із прямої кишки за допомогою стерильної скляної ректальної трубки або дерев'яної палички з ватним або марлевим стерильним тампоном на кінці. Отримані проби вносять у пробірки із стерильним середовищем накопичення.
Післязабійна діагностика.Лімфовузли легень і передньої частини туші збільшені, в них знаходять сирові вузлики або фокуси шаруватої будови, що нагадують на розрізі цибулину і оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вони можуть бути зелено-жовтого або сірого кольору, крихтої або щільної сироподібної консистенції з великою кількістю некротичних мас, в яких багато грануло- та плазмоцитів. По периферії розташовуються круглі клітини та сполучнотканинні волокна, що формують капсулу.
У легенях виявляють дрібні сірого або сіро-зеленого кольору вузлики або великі зелені сирні вогнища. Подібні зміни зустрічаються в печінці, селезінці, нирках та м'язах.
Чуму необхідно відрізняти від туберкульозу, стрептококозу, лейкозу, туляремії, листериозу та пастерельозу. Для остаточного діагнозу проводять лабораторні дослідження з метою виділення збудника. Матеріалом служать уражені лімфатичні вузли, органи та м'язова тканина.
Лабораторна діагностика.Чума – висококонтагіозна інфекція, тому виділення та ідентифікацію її збудника проводять у спеціальних протичумних лабораторіях з дотриманням суворих запобіжних заходів. Для діагностики застосовують мікроскопічний, бактеріологічний та серологічний методи. Мазки фіксують повним зануренням рідину Никифорова на 20 хвилин, залишки спирту спалюють. Обов'язково забарвлюють за Грамом і на біполярність метиленової синьою за Леффлером. Мікроскопічне дослідження має лишеорієнтовне значення.
Для підтвердження діагнозу необхідно виділення чистої культури. Матеріал засівають у МПБ, на МПА, агар та бульйон Хоттінгера. Культури вирощують при 28-30°С протягом 12-24 год.
Для диференціації мікроба ставлять пробу із бактеріофагом. Розроблено також прискорену реакцію наростання титру фага (РНФ) для орієнтовного діагнозу чуми.
Біопробу ставлять на білих мишах чи морських свинках. Загибель тварин, заражених підшкірно, настає через 5-7 діб.
Серологічні методи переважно використовують для ретроспективної діагностики. Запропоновано РЗК, реакції непрямої гемаглютинації (РНГА), гальмування непрямої гемаглютинації (РТНГА), нейтралізації антигену (РНАг) та нейтралізації антитіл (РНАт). При епізоотичному обстеженні найчастіше застосовують РНГА. Для виявлення антигену чумного мікроба в організмі тварин рекомендується реакція імунодифузії у гелі.
Специфічна профілактика.Імунітет у тварин проти цього захворювання вивчений недостатньо. Вважають, що несприйнятливість індукує протективний антиген. Провідне значення в антиінфекційному імунітет при чумі належить клітинному захисту (Т-лімфоцитів).
Для профілактики чуми людини запропоновані живі та інактивовані вакцини. Найбільшого поширення набула жива вакцина з оригінального штаму EV. Цю ж вакцину можна використовувати для вакцинації верблюдів.
Ветеринарно-санітарна оцінка та заходи.Туші та внутрішні органи при постановці діагнозу зооантропонозна чума спрямовують на утилізацію.