2. Біоелектричні основи електрокардіографії
2.1 мембранна теорія виникнення біопотенціалів
В основі виникнення електричних явищ у серці лежить, як відомо, проникнення іонів калію (К, +), натрію (Na +), кальцію (Са 2 +), хлору (СГ) та ін через мембрану м'язової клітини. У електрохімічному відношенні клітинна мембрана є оболонкою, що володіє різною проникністю для різних іонів. Вона ніби розділяє два розчини електролітів, що істотно відрізняються за своїм складом. Усередині клітини, що знаходиться в незбудженому стані, концентрація К+ у 30 разів вища, ніж у позаклітинній рідині. Навпаки, у позаклітинному середовищі приблизно в 20 разів вище концентрація Na + , в 13 разів вище концентрація СГ і в 25 разів вище концентрація Са 2+ порівняно з внутрішньоклітинним середовищем. Такі високі градієнти концентрації іонів з обох боків мембрани підтримуються завдяки функціонуванню в ній іонних насосів, за допомогою яких іони Na, Ca і Сl виводяться з клітини, а іони До входять всередину клітини. Цей процес здійснюється проти концентраційних градієнтів цих іонів та потребує витрати енергії.
У незбудженій клітині мембрана більш проникна для К+ та СГ. Тому іони К+ з концентраційного градієнта прагнуть вийти із клітини, переносячи свій позитивний заряд у позаклітинну середу. Іони СГ, навпаки, входять усередину клітини, збільшуючи цим негативний заряд внутрішньоклітинної рідини. Це переміщення іонів і призводить до поляризації клітинної мембрани незбудженої клітини: її зовнішня поверхня стає позитивною, а внутрішня - негативною. Різниця потенціалів, що виникає таким чином на мембрані, перешкоджає подальшому переміщенню іонів (К - з клітини і С1 - в клітину), і настає стабільний стан поляризації мембрани клітинскорочувального міокарда під час діастоли. Якщо ми тепер за допомогою мікроелектродів виміряємо різницю потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею клітинної мембрани, то зареєструємо так званий трансмембранний потенціал спокою (ТМПП), що має негативну величину, яка в нормі становить близько 90 mV.
При збудженні клітини різко змінюється проникність її стінки стосовно іонів різних типів. Це призводить до зміни іонних потоків через клітинну мембрану і, отже, зміну величини самого ТМПП. Крива зміни трансмембранного потенціалу під час збудження одержала назву трансмембранного потенціалу дії (ТМПД). Розрізняють кілька фаз ТМПД клітини міокардинальної (рисунок 1).
Фаза 0. Під час цієї початкової фази збудження – фази деполяризації – різко збільшується проникність мембрани клітини для іонів Na, які швидко спрямовуються усередину клітини (швидкий натрієвий струм). При цьому, природно, змінюється заряд мембрани: внутрішня поверхня мембрани стає позитивною, а зовнішня негативною. Розмір ТМПД змінюється від -90 mV до +20 mV, тобто. відбувається реверсія заряду – перезарядка мембрани. Тривалість цієї фази вбирається у 10 мс.
Фаза 1. (фаза початкової швидкої реполяризації) Як тільки величина ТМПД досягає приблизно +20 mV, проникність мембрани Na + зменшується, а для СГ. Це призводить до виникнення невеликого струму негативних іонів С1 всередині клітини, які частково нейтралізують надлишок позитивних іонів Na всередині клітини, що веде до падіння ТМПД приблизно до 0 або нижче.
Малюнок 1. Трансмембранний потенціал дії (ТМВД). АРП та ОРП - абсолютний та відносний рефракторний періоди.
Фаза 2. (фаза плато) Протягом цієїфази величина ТМПД підтримується приблизно одному рівні, що призводить до формування на кривій ТМПД своєрідного плато. Постійний рівень величини ТМПД підтримується при цьому за рахунок повільного вхідного струму Са 2+ і Na + спрямованого всередину клітини і струму К+ з клітини. Тривалість цієї фази є великою і становить близько 200 мс. Протягом фази 2 м'язова клітина залишається у збудженому стані, початок її характеризується деполяризацією, закінчення – реполяризацією мембрани.
Фаза 3. (кінцевої швидкої реполяризації) На початок фази 3 різко зменшується проникність клітинної мембрани для Na + і Са 2+ і значно зростає проникність її для К + . Тому знову починає переважати переміщення іонів назовні з клітини, що призводить до відновлення колишньої поляризації клітинної мембрани, що мала місце у стані спокою: зовнішня її поверхня знову виявляється зарядженою позитивно, а внутрішня поверхня - негативно. ТМПР досягає величини ТМПП.
Фаза 4. (фаза діастоли) Під час цієї фази ТМПД відбувається відновлення вихідної концентрації К + , Na + , Ca 2+ СГ відповідно всередині і поза клітини завдяки дії «Na + - K + -насоса». У цьому рівень ТМПД м'язових клітин залишається лише на рівні приблизно - 90 mV.
Клітини провідної системи серця і клітини синусового вузла мають здатність до спонтанного повільного збільшення ТМПП - зменшення негативного заряду внутрішньої поверхні мембрани під час фази 4. Цей процес отримав назву спонтанної діастолічної деполяризації і лежить в основі автоматичної активності клітин синоатріального (синусового) вузла та провідної системи серця , Т. е. здатності до «мимовільного» зародження в них електричного імпульсу.
Зовнішня поверхня клітинної мембрани заряджена: