3 Діагностика та клініко-морфологічна характеристика вторинного гіперпаратиреозу у собак
Аналіз отриманих результатів показав, що у цуценят з мальабсорбцією рівень іонізованого кальцію в крові нижчий, ніж у цуценят контрольної групи. Рівні ЛФ, КЩФ і ПТГ трохи перевищують верхні межі референтних показників, при цьому слід відзначити велику варіабельність показників у групі досліджуваних тварин. Рівень вітаміну Д перебуває у межах показників, притаманних даного виду тварин. Великий розкид досліджуваних параметрів у дослідній групі не дає об'єктивно оцінити статистичну достовірність та кореляційні зв'язки досліджуваних параметрів. Тому для оцінки впливу мальабсорбції на розвиток вторинного гіперпаратиреозу ми проводили дисперсійний аналіз з наступним визначенням критерію достовірності Фішера - F. Отримані дані показують, що ступінь впливу синдрому мальабсорбції на рівень іонізованого кальцію становить 61% (=0,61). Ступінь впливу синдрому мальабсорбції рівень паратиреотропного гормону в крові становить 2=0,099, що відповідає 9 %, Р>0,95 (критерій Фішера). Ступінь впливу мальабсорбції на рівень ЛФ становить 81 % (=0,81), р>0,95 (критерій Фішера) , ступінь впливу мальабсорбції на рівень КЩФ становить 73% (=0,73), р>0,99 (критерій Фішера).
Проведені нами дослідження показали, що вторинний аліментарний гіперпаратиреоз у групі цуценят із синдромом мальабсорбції становить 9 %. Основним порушенням, що призводять до патології опорно-рухового апарату у молодих собак із синдромом мальабсорбції, є гіпокальціємія.
Корекція вторинного гіперпаратиреозу і порушень мінерального обміну спрямована на усунення причин, що їх викликають.
Морфологічні зміни в паращитовидних залозах та
кісткової тканини при вторинному гіперпаратиреозі
У цій роботі нами було вивчено гістологічний матеріал від 13 тварин з ВГПТ, що загинули в процесі спостереження. У 8 досліджуваних собак полеглих внаслідок ускладнень, пов'язаних із хронічною нирковою недостатністю, спостерігалася дифузна гіперплазія всіх паращитовидних залоз. У 1 собаки спостерігали збільшення однієї паращитовидної залози, у 4 тварин видимих змін у розмірі паращитовидних залоз. не спостерігали.
Для вивчення морфологічних змін макропрепарати паращитовидних залоз піддавали гістологічному дослідженню. Гістологічна структура характеризувалась ознаками посиленої проліферативної активності клітин паренхіми, збільшенням кількості цих клітин, гіперхроматозом ядер. Патологічні зміни в паращитовидних залозах були виявлені у 9 із 13 випадків, що склало 69,7 %. Такий високий відсоток народження змінених залоз пояснюється тим, що практично всі загиблі собаки входили в групу з четвертою стадією ниркової недостатності.
На рис. 1 показана гістограма аденоми паращитовидної залози, що складається з головних клітин полігональної форми з вираженим поліморфізмом, що утворюють великі солідні поля. Виразно спостерігається обідок сполучної тканини та скупчення стромальних жирових клітин.
Малюнок 1 - Аденома паращитовидної залози собаки з хронічною нирковою недостатністю та встановленим вторинним гіперпаратиреозом. х 600, забарвлення гематоксилін-еозином
На рис. 2 наведена гістограма фрагмента кісткової тканини променевої кістки собак з хронічною нирковою недостатністю та встановленим діагнозом вторинний гіперпаратиреоз.
Відзначається виражений остеопороз,що супроводжується зменшенням товщини кортикальної пластинки, розрідженням малюнка кісткових балок і витончення трабекул губчастої кістки.
Таким чином, результати наших досліджень показали, що при ВГПТ відбуваються морфологічні зміни у структурі паращитовидних залоз та кісткової тканини.
ВИСНОВКИ
1. Хронічна ниркова недостатність та синдром мальабсорбції є причиною розвитку вторинного гіперпаратиреозу у собак.
2). У собак вторинний гіперпаратиреоз, пов'язаний із нирковою недостатністю, спостерігається частіше, ніж у собак з мальабсорбцією та становить 51,2 % від загальної групи.
3. Принаймні прогресування ниркової недостатності підвищується вираженість і встречаемость ВГПТ (1 стадія -10 %, 2 стадія - 28,5 %, 3 стадія - 61,8 %, 4 стадія - 77,7 %).
4. Корекція ВГПТ, спричиненого нирковою недостатністю, здійснюється шляхом введення в курс лікування активних метаболітів вітаміну Д та фосфатзв'язуючих препаратів.
5. ВГПТ у собак характеризується пов'язаним збільшенням рівня паратиреоїдного гормону, зниженим рівня іонізованого кальцію та підвищеною швидкістю кісткового метаболізму. Маркерами кісткового метаболізму, що відбивають глибину порушень, є лужна фосфатаза та її кістковий ізофермент.
6. Мальабсорбція у щенят в активній фазі росту може призвести до порушення у формуванні опорно-рухового апарату, пов'язаного з гіпокальціємією. Зустрічається вторинного гіперпаратиреозу у щенят із синдромом мальабсорбції у досліджуваній групі становила 9 %. Розвитку гіповітамінозу Д у щенят із синдромом мальабсорбції у наших дослідженнях не спостерігали.
7. Корекція ВГПТ у цуценят із синдромом мальбсорбції та порушенням у роботі опорно-рухового апарату спрямована на усуненняпричин її зухвалих.
8. Гіперплазія та аденома навколощитовидних залоз відображають тяжкість перебігу вторинного гіперпаратиреозу та корелюють з високими рівнями паратиреотропного гормону, лужної фосфатази та кісткової лужної фосфатази у сироватці крові.
ПРАКТИЧНІ ПРОПОЗИЦІЇ
На підставі вищевикладеного запропоновано практичні рекомендації.
1. Для виявлення ВГПТ у собак із хронічними хворобами нирок рекомендується проведення біохімічного та гормонального скринінгу.
2. При лікуванні хронічної ниркової недостатності необхідно враховувати вплив на організм паратиреотропного гормону.
4. Введення в курс ветеринарної діагностики та хірургії дрібних домашніх тварин вивчення проблем, пов'язаних із вторинним гіперпаратиреозом.
1. Марюшин Т. О. Використання препаратів паращитовидної залози при лікуванні порушень опорно-рухового апарату у собак / Т.О. Марюшина // Актуальні проблеми ветеринарної медицини та ветеринарно-санітарного контролю сільськогосподарської продукції. Матеріали 4-ї Міжнародно-практичної конференції, М., 2002. - С. 207-208.
3. Марюшин Т.О. Порушення кальцій-фосфорного обміну у щенят великих порід та методи корекції їх лікування /Т.О. Марюшина, М.В. Матвєєва, В.І. Луцай, Г.М. Крюковська // Ветеринарна практика. - 2010. - № 4. - С. 42-46.
5. Марюшин Т. О. Вторинний гіперпаратиреоз при хронічній нирковій недостатності у собак / Т.О. Марюшина, Б.В.Уша, В.І. Луцай// Український ветеринарний журнал. – 2011. – № 3. – С. 19-21.
6. Марюшин Т.О. Зміна морфології еритроцитів кіз після торакального втручання на реберному каркасі / Т.О. Марюшина, В.І. Луцай, М.В. Матвєєва, Г.М. Крюковська // Ветеринарна практика. – 2011. – № 3 (54). – С. 20-25.
СПИСОК ПРИЙНЯТИЙСКОРОЧЕНЬ
1. ВГПТ–вторинний гіперпаратиреоз
2. ШКТ–шлунково-кишковий тракт
3. ГПТ–гіперпаратиреоз
4. КЩФ–кісткова лужна фосфатаза
5. ПГПТ–первинний гіперпаратиреоз
6. ПТГ–паратиреотропний гормон
7. ПЩЖ–паращитовидні залози
8. Р–неорганічний фосфор
9. Са–загальний кальцій
10. Са2+- іонізований кальцій
11. СКФ–швидкість клубочкової фільтрації
12. ХНН–хронічна ниркова недостатність
Список прийнятих скорочень
ХНН - хронічна ниркова недостатність
ПТГ–паратиреотропний гормон
ВГПТ–вторинний гіперпаратиреоз
ПГПТ–первинний гіперпаратиреоз
ГПТ - гіперпаратиреоз
ПЩ (ОЩЗ)–паращитовидні (околощитовидні) залози
Са - кальцій
Са2+ - іонізований кальцій
ЩФ–лужна фосфатаза
КЩФ–кісткова лужна фосфатаза
Р–фосфат
УЗД–ультразвукове дослідження
ЖКТ–шлунково-кишковий тракт
СКФ–швидкість клубочкової фільтрації