3.5 Принципи лікування асциту
Асцитичний синдром розвивається у 28-85% хворих на ЦП. Приблизно у половини пацієнтів із "компенсованим" цирозом асцит розвивається протягом 10 років спостереження. З появою асциту прогноз захворювання відповідає прогнозу злоякісних новоутворень. Приблизно 15-20% пацієнтів з асцитом помирають протягом 1 року та 44-55% протягом 5 років. Без лікування протягом одного року вмирає половина хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом.
Лікування набряково-асцитичного синдрому є складним завданням. Стандартна консервативна терапія не завжди ефективна, традиційні хірургічно методи лікування обмежені різноманіттям патогенетичних розладів, що виникають при ЦП та тяжкістю стану пацієнтів, мініінвазивні методи потребують удосконалення та стандартизації показань до їх застосування.
Неускладнений асцит:асцит, який не інфікований та не супроводжується розвитком гепаторенального синдрому.
1 ступінь (легка) – асцит визначається лише за ультразвуковому обстеженні;
2 ступінь (середній) – асцит викликає помірне симетричне розтягнення живота;
3 ступінь (важка) - асцит викликає виражене розтягнення живота.
Ускладнений асцит:патологія, на тлі якої відзначаються ознаки спонтанного бактеріального перитоніту, гепаторенального синдрому, енцефалопатії та ін.
3.5.1 Патогенез.
В основі патогенезу асциту лежить підвищення тиску в портальній венозній системі, обумовлене механічним фактором та гемодинамічних зрушень, що відповідають синдрому портальної гіпертензії.
Додаткове значення мають порушення лімфодинаміки та гормонального, білкового, водно-електролітного обмінів:
Порушення лімфодинаміки.У нормальних умовах існуєрівновагу між утворенням лімфи у печінці та її адекватним відтоком. Формування постсинусоїдального блоку порушує відтік лімфи із печінки, сприяючи збільшенню її продукції. Це збільшує навантаження на лімфатичну систему, що призводить до підвищення лімфатичного тиску та збільшення транссудації рідини в черевну порожнину – при цирозі кількість лімфи, що відтікає з печінки, може збільшуватися до 2000–9000 мл на добу.
Додатковими факторами є:
- невідповідність збільшеної лімфопродукції (у 4-5 разів перевищує норму) дренуючим властивостям лімфатичної системи печінки та черевної порожнини (здавлення її фіброзною тканиною та циротичними вузлами);
– недостатність дренажної функції грудної лімфатичної протоки;
- Зниження резорбційних властивостей очеревини (розвиток клінічно значущого асциту, зустрічається, коли швидкість накопичення асцитичної рідини перевищує швидкість реабсорбції очеревиною - більше 900-1000 мл/добу). Зменшення поверхні, що реабсорбується парієтальної очеревини обумовлено її фіброзуванням на тлі ЦП.
Гіпоальбумінемія.Загальноприйнятою вважається значимість ролі зниження онкотичного тиску внаслідок гіпоальбумінемії для формування асциту. Однак сучасні дані вказують, що концентрація альбуміну плазми дуже незначно впливає на швидкість формування асциту. Синусоїдальні ендотеліальні клітини утворюють мембрану з безліччю пір, майже повністю проникну для макромолекул, включаючи білки плазми. Розмір пор внутрішніх капілярів у 50-100 разів менше, ніж печінкових синусоїдів, отже, градієнт транссинусоїдального онкотичного тиску в печінці майже нульовий, у той час як у печінковій циркуляції він дорівнює 0,8-0,9 (80-90 % від максимального) . Такий високий градієнтонкотичного тиску мінімізує вплив будь-яких змін.
Основне джерело транссудації рідини в черевну порожнину – печінка!